Nature子刊研究提示:为什么老年人更容易感染流感

时间:2022年11月14日
来源:Nature Communications

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炎症性脂质似乎会随着年龄的增长而减少肺内巨噬细胞的数量。

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尽管COVID-19大流行提供了短暂的喘息,但流感病毒又重新开始传播,并像往常一样对65岁以上的人构成特别危险。但是为什么老年人更容易感染流感呢?密歇根大学医学院发表在《自然通讯》杂志上的一项新研究提供了线索。

该研究由第一作者Judy Chen博士候选人,资深作者Daniel Goldstein医学博士,伊丽莎Maria Mosher学院内科学教授和微生物学和免疫学教授领导,他们的团队调查了为什么肺泡巨噬细胞,肺部的第一道防线,会随着年龄的增长而受损。

这些巨噬细胞是免疫细胞,攻击入侵者,如流感病毒,生活在肺内的小气囊或肺泡。重要的是,这些细胞似乎会随着年龄的增长而消失。

另一个小组此前的研究表明,当将老年小鼠的巨噬细胞植入年轻小鼠体内时,细胞看起来又年轻了。“这促使我们相信,肺部环境中的某些东西是导致这种情况的原因,”Chen说。

有迹象表明,一种被称为前列腺素E2 (PGE2)的脂质免疫调节剂具有广泛的作用,从妊娠引产到关节炎炎症。研究小组发现,随着年龄的增长,肺中PGE2的含量会增加。陈解释说,PGE2的增加作用于肺中的巨噬细胞,限制了它们的整体健康和生成能力。

研究小组怀疑,PGE2的积累是一种被称为衰老的生物过程的另一种标志,这种生物过程通常与年龄有关。衰老是防止受损细胞分裂失控的保险;衰老的细胞不再能够复制。

“有趣的是,这些细胞会分泌大量的炎症因子”。

研究表明,随着年龄的增长,肺内气囊的细胞开始衰老,这些细胞导致PGE2的产生增加,并抑制免疫反应。

为了测试PGE2和增加流感易感性之间的联系,他们用一种阻断PGE2受体的药物治疗老年小鼠。Chen说:“注射了这种药物的老龄小鼠实际上拥有更多的肺泡巨噬细胞,并且比没有注射这种药物的老龄小鼠在流感感染中有更好的存活率。”

研究小组计划下一步研究PGE2影响肺巨噬细胞的各种方式,以及它在全身炎症中的潜在作用。“随着年龄的增长,我们不仅更容易感染流感,还更容易感染其他感染、癌症和自身免疫疾病。”

文章标题

Age-induced prostaglandin E2 impairs mitochondrial fitness and increases mortality to influenza infection

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