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高脂肪饮食诱导了动物阴道微生物群的变化，提高了暴露于病毒后的存活率。
对人类来说，疱疹通常不过是一种痛苦的不便，但对鼠类来说，感染这种性传播疾病无异于死亡之吻。像实验室研究中经常做的那样，给鼠类注射人类病原体，如单纯疱疹病毒(HSV)，可以在几天内杀死它们。但并不是所有的鼠类都一样脆弱。在11月8日发表在《Cell Reportss》上的一项研究中，研究人员发现，由于其阴道微生物群与瘦弱小鼠的差异，喂养高脂肪食物的肥胖小鼠对HSV-2有更强的免疫反应，HSV-2会导致人类生殖器疱疹。这一发现为阴道免疫反应背后的机制和微生物组在对抗疾病中的作用提供了深刻的见解。
生物医学科学家已经发现，人类肥胖与心血管疾病风险更高、癌症风险更高以及某些情况下免疫系统受损有关。根据这项研究，尽管肥胖与女性宫颈癌死亡率较高的风险有关，但科学家还没有发现任何证据表明疱疹和肥胖之间有联系。由免疫学家Heung Kyu Lee领导的韩国科学技术高等研究院(KAIST)的研究人员想要测试肥胖对抗病毒免疫的影响，特别是对人类常见的性传播感染——生殖器疱疹的影响。HSV-2在人类历史上出现的时间比更普遍的HSV-1型要晚，而HSV-1型以引起口腔疱疹而闻名。在15岁至49岁的人群中，有超过11%的人患有生殖器疱疹，但目前还无法治愈。通过比较瘦弱和肥胖雌性小鼠的免疫反应，研究作者在研究中写道，他们希望发现肥胖是如何影响生殖粘膜的免疫反应的。
研究人员给其中一些小鼠喂食标准食物，给另一些鼠类喂食高脂肪食物。然后他们用HSV-2病毒感染所有小鼠，并观察它们在三周内的免疫反应。韩国科学技术院的科学家在研究中写道，他们预计它会增加对HSV-2的易感性。令他们惊讶的是，他们发现所有的瘦鼠在头两周内死亡，而一半的胖鼠在三周内存活了下来。肥胖小鼠也更快地开始清除生殖器粘膜上的病毒。
科学家们使用流式细胞术计算出粘膜中不同细胞的相对丰度，然后比较肥胖和瘦弱小鼠的浓度。他们发现肥胖小鼠的阴道粘膜含有更高水平的细胞毒性- δ (γδ) T细胞，这是一种在人体内非常罕见的白细胞。当研究人员使用抗体抑制γδ T细胞受体时，它显著降低了肥胖小鼠对抗HSV-2的能力，而对瘦弱小鼠没有效果，表明γδ T细胞在肥胖小鼠的免疫中起作用。
研究小组对更大的阴道菌群进行了类似的分析，发现使用抗生素去除阴道共生菌群也显著降低了肥胖小鼠的存活率。肥胖小鼠的菌群与瘦弱小鼠不同，来自肠道的细菌如大肠杆菌的含量更高。当研究人员将大肠杆菌引入瘦弱小鼠的阴道微生物群时，他们发现，与对照组相比，大肠杆菌促进了病毒清除，并预防了HSV-2症状。基于这些信息，科学家们在他们的论文中假设，肥胖会导致更多来自肠道的细菌进入生殖道，这些微生物通过控制γδ T细胞和其他免疫细胞的水平来减轻HSV-2的致命影响。
不列颠哥伦比亚大学的神经学家Lorne Kastrukoff说:“令人惊讶的是，他们发现肥胖实际上更积极地影响了病毒感染。”Lorne Kastrukoff过去研究过疱疹，但没有参与这项新研究。
华盛顿大学的翻译免疫学家David Koelle没有参与这项研究，他也认为这是一项令人着迷的研究，但他“不确定它与人类有多大关联”，因为HSV-2病毒与小鼠身体的相互作用不同于与人类的相互作用。HSV-2是一种传统的人类病原体:尽管关于HSV-2是如何以及何时传染给人类还有一些争论，但Koelle说，它已经与我们共同进化了至少100万年。相比之下，小鼠通常不会感染任何一种人类疱疹变体，所以它们的身体对它的反应非常不同。在人类中，病毒停留在一个部位，对于HSV-2病毒通常是生殖器区域。然而，Koelle说，在小鼠身上，病毒沿着脊髓进入大脑，这是导致动物最终死亡的原因。
Kastrukoff补充说，研究中小鼠的幼龄(5周)、HSV-2的类型和小鼠的品系(C57BL/6或“黑6”，一种常见的近交系实验室小鼠)都可能导致非典型结果。他解释说，黑6小鼠的免疫系统结构与其他实验室小鼠的免疫系统结构不同，这可能是导致这种效果的原因。
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