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线粒体在免疫系统和神经系统中传递信号

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线粒体被认为是细胞的动力源。然而，这些细胞器不仅需要提供能量:德国波鸿鲁尔大学医学院的Konstanze Winklhofer教授和她的团队最近发现，线粒体在先天免疫通路的信号转导中发挥着重要作用。它们调节一种有助于消除病原体的信号通路，但可能通过过度激活的炎症引起损害。该研究小组将他们的研究结果发表在EMBO杂志上。2022年11月。

防止细菌和病毒

某些细胞因子和细胞内病原体，如病毒和一些细菌，激活转录因子NF-κB，调节各种基因的表达。Konstanze Winklhofer解释说:“根据刺激和细胞类型的不同，NF-κB激活可以防止细胞死亡，并增加消除细菌或病毒所需的蛋白质合成。”然而，一旦过度和长时间激活，这一基本的保护途径会导致慢性炎症。“因此，对这些信号传导过程进行微调具有重要的医学意义，以防止NF-κB激活不足或过度引起的病理生理状况。”

线粒体有两个优点:一是可移动，二是表面积大

新的研究表明，线粒体在调节NF-κB信号通路中起着至关重要的作用。在通路激活后的几分钟内，信号平台在线粒体外膜组装，导致NF-κB激活。Konstanze Winklhofer说:“这允许信号放大，基于线粒体的大表面。”“此外，线粒体还有一种能力使它们成为信号转导的细胞器:它们是可移动的，可以停靠在细胞中的运动蛋白上。”研究小组观察到，线粒体护送激活的转录因子NF-κB到核膜，从而促进NF-κB进入细胞核的易位。

然而，线粒体不仅参与NF-κB信号通路的有效激活;它们也有助于失活，从而调节信号。这是由一种位于线粒体外膜的酶完成的，它抵消了泛素化，这是一种NF-κB激活所需的翻译后修饰。

为什么帕金森病患者更容易受到某些感染

两个与帕金森病相关的基因参与了NF-κB信号通路的线粒体调控:PINK1和Parkin。Konstanze Winklhofer指出:“我们的研究结果解释了为什么导致PINK1或Parkin功能丧失的突变会促进应激条件下的神经元细胞死亡。”“值得注意的是，我们的研究结果表明，PINK1或Parkin基因突变的帕金森病患者对细胞内病原体引起的各种感染的脆弱性增加。因此，我们的研究也有助于更好地理解神经系统和免疫系统之间的界面。”

文章标题

LUBAC assembles a ubiquitin signaling platform at mitochondria for signal amplification and transport of NF-?B to the nucleus

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