编辑推荐：
昆士兰大学的研究人员发现了一种对调节受损神经修复至关重要的分子，它可以帮助人们从神经损伤中恢复。
线虫和其他无脊椎动物的受损轴突能够与分离的节段重新连接，防止退化，并在一个称为轴突融合的过程中恢复原来的轴突束。Ho等人鉴定了ADAM家族的一种金属蛋白酶，ADM-4，作为轴突融合的关键组成部分。他们发现ADM-4被脂质磷脂酰丝氨酸激活，并通过与融合素EFF-1相互作用和稳定融合膜而发挥作用。这些发现打开了一种更好的分子控制轴突融合的可能性，可以在哺乳动物的神经修复中加以利用。
昆士兰大学的研究人员发现了一种对调节受损神经修复至关重要的分子，它可以帮助人们从神经损伤中恢复。
研究人员利用具有自我修复神经细胞能力的线虫(C. elegans)进行了研究。
昆士兰大学大脑研究所的Massimo Hilliard教授和他的团队已经确认，ADM-4酶是一种调节分子胶或融合素的必需蛋白质，这是神经修复所必需的。
“我们已经证明，缺乏ADM-4的动物不能通过融合修复它们的神经，”Hilliard教授说。
ADM-4必须在受损神经元内发挥作用，稳定融合素EFF-1，并允许分离神经的膜融合。
“这一发现的一个令人兴奋的部分是，ADM-4与一种哺乳动物基因相似，这开启了一种可能性，即有朝一日我们可能在人类身上利用这一过程。”
“希望有一天，我们可以在神经损伤的人身上诱发同样的机械过程。我们离这个目标还有很长的路要走，但发现ADM-4的作用是向前迈出的重要一步。”
神经细胞通过被称为轴突的长索状结构进行交流。
由于它们又长又细，很容易断裂，从而阻止神经细胞交流，导致瘫痪等问题。
几年前，希利亚德教授和他的团队发现秀丽隐杆线虫可以自发地将两个分离的轴突片段重新连接起来，这个过程被称为轴突融合。
QBI的副教授Victor Anggono帮助团队定义了这一过程的分子机制。
Anggono教授说:“使用神经外科手术将受损神经缝合在一起的效果有限。另一种不同的方法，使用基因技术直接提供分子胶，或激活融合素调节剂ADM-4，或使用药理学激活这些成分，可能会促进完全再生。”
这项最新研究发表在《Science Advances》杂志上。
生物通微信公众号
生物通 版权所有
