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阿尔茨海默病在任何症状(如记忆丧失)开始显现前几十年就开始了。因此，早期诊断增加了用药物减缓疾病的机会。一项关于这种疾病遗传形式的新研究表明，一种名为GFAP的蛋白质可能是这种疾病早期阶段的生物标志物。这项由卡罗林斯卡学院的研究人员进行并发表在《大脑》杂志上的研究，有一天可能会更早地发现这种严重而常见的疾病。
阿尔茨海默病在任何症状(如记忆丧失)开始显现前几十年就开始了。因此，早期诊断增加了用药物减缓疾病的机会。一项关于这种疾病遗传形式的新研究表明，一种名为GFAP的蛋白质可能是这种疾病早期阶段的生物标志物。这项研究由卡罗林斯卡学院的研究人员进行，并发表在该杂志上大脑有一天，这项研究可能会让我们更早地发现这种严重而常见的疾病。
“我们的研究结果表明，GFAP，一种被认为是大脑中激活免疫细胞的生物标志物，反映了大脑中由于阿尔茨海默病而发生的变化，这些变化发生在tau蛋白的积累和可测量的神经元损伤之前，”该研究的第一作者夏洛特·约翰松说，她是瑞典卡罗林斯卡学院神经生物学、护理科学与社会学系的博士生。“在未来，它可以作为一种非侵入性的生物标志物，用于早期激活免疫细胞，如中枢神经系统中的星形胶质细胞，这对新药的开发和认知疾病的诊断很有价值。”
根据瑞典大脑基金会的数据，阿尔茨海默病导致了60%到70%的痴呆症病例。在阿尔茨海默病中，由于β -淀粉样蛋白和tau蛋白的异常积累，大脑中的神经细胞退化。随着越来越多的大脑神经元受损，这表现为记忆和语言等认知功能的障碍。
这种疾病在不知不觉中发展，大脑中的生物变化在记忆丧失和其他认知症状明显之前20到25年就开始了。病人越早得到正确诊断，就能越早得到正确的治疗。这就是为什么需要对精确、易用的早期诊断方法进行更多研究的原因之一。
卡罗林斯卡研究所的研究人员和他们在冰岛Landspitali大学医院、英国哥德堡大学和伦敦大学学院的同事们一直在研究一种罕见的遗传形式的阿尔茨海默病的早期病理变化的血液生物标志物，这种疾病占所有病例的不到1%。如果父母中有一方患有由基因突变引起的阿尔茨海默病，那么他们自己也有50%的风险患上这种疾病。
在他们的研究中，研究人员分析了来自33个突变携带者和42个没有遗传致病倾向的亲属的164个血浆样本。数据收集于1994年至2018年间。
他们的结果揭示了突变携带者血液中几种蛋白质浓度的明显变化。
“我们观察到的第一个变化是GFAP(胶质纤维酸性蛋白)在首次疾病症状出现前大约十年的增加，”该研究的最后一位作者卡罗琳·格拉夫(Caroline Graff)说，她是卡罗林斯卡学院神经生物学、护理科学与社会学系的教授。“接下来是P-tau181浓度的增加，后来是NfL(神经丝光蛋白)，我们已经知道它与阿尔茨海默氏大脑中神经元损伤的程度直接相关。这一关于GFAP的发现提高了早期诊断的机会。”
这项研究得到了几个机构的资助，包括瑞典大脑基金会、瑞典阿尔茨海默氏症基金会和ALF项目的资助(见研究的完整列表)。作者Kaj Blennow和Henrik Zetterberg参与了与私营制药公司的几项合作。没有其他利益冲突的报道。
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