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昆士兰大学的研究人员在细胞中发现了一种途径，可以用来重新编程身体的免疫系统，以对抗慢性炎症和传染性疾病。
昆士兰大学的研究人员在细胞中发现了一种途径，可以用来重新编程身体的免疫系统，以对抗慢性炎症和传染性疾病。
昆士兰大学分子生物科学研究所的考斯塔夫·达斯·古普塔博士和马特·斯威特教授发现，免疫细胞中从葡萄糖中提取的一种分子既可以阻止细菌生长，也可以抑制炎症反应。
达斯·古普塔博士说，这一发现是未来训练免疫细胞疗法的关键一步。
“这种被称为核酮糖-5-磷酸的分子对细菌的影响是惊人的——它可以与其他免疫因子合作，阻止大肠杆菌致病菌株的生长。”
“它还会重新编程免疫系统，关闭破坏性炎症，这既会导致危及生命的传染病，如败血症，也会导致慢性炎症疾病，如呼吸道疾病、慢性肝病、炎症性肠病、类风湿性关节炎、心脏病、中风、糖尿病和痴呆症。”
这项研究是针对一种大肠杆菌进行的，这种细菌引起了大约80%的尿路感染，是败血症的常见原因。
临床前试验用于证实该途径在控制细菌感染中的作用。
人类细胞也被用来证明核酮糖-5-磷酸能减少导致慢性炎症疾病的分子的产生。
斯威特教授说:“随着越来越多的细菌对已知抗生素产生耐药性，训练我们的免疫系统对抗感染的宿主定向疗法将变得越来越重要。”
“另一个好处是，这种策略还能关闭破坏性炎症，从而有可能对抗慢性疾病。
“通过增强产生核酮糖-5-磷酸的免疫途径，我们可能能够赋予身体对抗炎症和传染性疾病的能力——这不是一个，而是两个人类健康面临的主要全球挑战。”
目前许多抗炎疗法针对细胞外部的蛋白质，但由于这种途径发生在细胞内部，研究人员设计了一种使用mRNA技术靶向该途径的新方法。
斯威特教授说，这项技术已经显示出有希望的结果，可以将产生核酮糖-5-磷酸的酶输送到免疫细胞中，并已被昆士兰大学的商业化公司UniQuest申请为临时专利。
这项工作涉及国际和国家合作，包括昆士兰大学的研究人员David Fairlie教授和Mark Schembri教授作为主要合作者。
HDAC7 is an immunometabolic switch triaging danger signals for engagement of antimicrobial versus inflammatory responses in macrophages
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