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对老鼠的研究结果揭示了我们长期保持记忆能力的生物学解释。这一发现主要集中在一种名为KIBRA的分子的作用上，它可以作为其他分子的“粘合剂”，从而巩固记忆的形成。研究人员表示，对我们如何保持记忆的更深入的了解将有助于指导未来阐明和解决与记忆相关的疾病。
由纽约大学的一个研究小组领导的一项新的小鼠研究揭示了我们长期保持记忆能力的生物学解释。这一发现主要集中在一种名为KIBRA的分子的作用上，它可以作为其他分子的“粘合剂”，从而巩固记忆的形成。
纽约大学(New York University)神经科学教授、该研究的主要研究人员之一André Fenton
在他们的报告中，研究人员得出结论:“在这里，我们发现肾脏和大脑表达的接头蛋白(KIBRA)，一种与人类记忆表现遗传相关的突触后支架蛋白，与蛋白激酶Mzeta (PKMζ)复合物，锚定了激酶的增强作用，以维持激活突触的后期长期增强(后期LTP)。”
无论是第一次去动物园，还是第一次学骑自行车，我们童年的记忆会一直保留到成年。但如何解释这些记忆是如何持续一生的呢?作者指出:“仅持续数小时到数天的分子如何维持持续数周到数年的记忆，这是神经科学中一个长期存在的基本问题。”
人们早就知道，神经元在记忆中以强突触和弱突触的模式存储信息，这决定了神经网络的连通性和功能。然而，突触中的分子是不稳定的，它们在神经元中不停地移动，在几小时到几天内就会损耗和被替换。“短寿命分子如何选择性地维持激活突触的增强以维持长期记忆?”研究小组在论文中问道。
在一项用实验室老鼠进行的研究中，科学家们把重点放在了肾和脑表达蛋白(KIBRA)的作用上，这种蛋白质的人类基因变异与记忆力的好坏都有关系。他们专注于KIBRA与其他对记忆形成至关重要的分子的相互作用，其中一种被称为蛋白激酶Mzeta (PKMzeta;PKMζ)。这种酶是已知的增强正常哺乳动物突触的最关键分子，但几天后就会降解。
新报道的实验表明，KIBRA实际上是长期记忆中缺失的环节，作为一个持久的突触标签，或胶水，粘在强突触和PKMζ上，同时也避免弱突触。
“在记忆形成过程中，参与形成的突触被激活，KIBRA被选择性地定位在这些突触中，”Sacktor解释说，他是纽约州立大学下州分校的生理学、药理学、麻醉学和神经学教授。然后，PKMzeta附着在KIBRA突触标签上，并保持这些突触的强度。这使得突触能够附着在新生成的KIBRA上，吸引更多新生成的PKMzeta。”
更具体地说，他们的研究表明，破坏KIBRA-PKMzeta键会消除旧的记忆。先前的研究表明，大脑中随机增加的PKMzeta会增强弱或褪色的记忆，这是出乎意料的，因为它应该在随机位置起作用，但KIBRA的持续突触标记解释了为什么额外的PKMzeta只在KIBRA标记的位置起作用，从而增强记忆。科学家报告说:“我们的研究结果表明，PKMζ和KIBRA的结合对于长期记忆的维持是必要的。因此，维持LTP和记忆的不仅仅是PKMζ，也不仅仅是KIBRA，而是两者之间的相互作用。”
该论文的作者指出，这项研究证实了Francis Crick在1984年提出的一个概念。他们写道:“1984年，克里克提出，突触蛋白之间的持续相互作用维持了突触在面对分子更替时的加强。”
他们提出的假说解释了尽管细胞和分子不断变化，大脑在记忆储存中的作用，这是一种忒修斯之船机制——借用了源于希腊神话的一个哲学论点，即新的木板取代旧的木板，以维持忒修斯之船多年。“在这里，基于克里克关于持续的分子相互作用维持记忆的建议，我们测试了一个假设，即自主活性激酶和突触后支架蛋白之间的持续耦合维持了晚期LTP和长期记忆，”研究小组说。“因此，就像忒修斯的船是通过不断地用新木材替换旧木板来维持世代一样，长期记忆可以通过在激活的突触上不断交换增强分子来维持，我们称之为持久突触标签的概念。”
Sacktor说:“我们发现的持久突触标记机制类似于新木板取代旧木板以维持忒修斯之船的几代人，即使维持记忆的蛋白质被替换，也能让记忆持续多年。弗朗西斯·克里克凭直觉发现了忒修斯船机制，甚至预测了蛋白激酶的作用。但我们花了40年时间才发现这两种成分是KIBRA和PKMzeta，并研究出它们相互作用的机制。”
Fenton说：“持久的突触标记机制首次解释了这些与神经和精神记忆障碍临床相关的结果。”
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