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参与Cedars-Sinai联合领导的一项多中心研究的研究人员发现了一种途径，通过这种途径，免疫细胞可以在COVID-19等病毒感染后阻止肺部的保护屏障愈合。发表在《自然》杂志上的研究结果可能会带来新的治疗选择。
参与Cedars-Sinai联合领导的一项多中心研究的研究人员发现了一种途径，通过这种途径，免疫细胞可以在COVID-19等病毒感染后阻止肺部的保护屏障愈合。发表在《自然》杂志上的研究结果可能会带来新的治疗选择。
COVID-19大流行揭示了病毒感染如何造成长期影响，这种情况被称为长COVID。长冠状病毒也被称为SARS-CoV-2的急性后后遗症，它给感染后继续长期虚弱的人留下了毁灭性的痕迹。其中一种表现是肺部瘢痕形成，这种情况被称为SARS-CoV-2肺纤维化的急性后后遗症。
那些长COVID的人可能会出现广泛的症状，包括SARS-CoV-2肺纤维化的急性后后遗症，这可能导致严重的呼吸困难，需要补充氧气。最严重的呼吸困难患者可能还需要肺移植。如果没有额外的治疗选择，许多患者往往会留下长期残疾和危及生命的并发症。
“这项研究试图了解导致肺部异常修复产生疤痕形成环境的途径，”Peter Chen医学博士说，他是该研究的共同通讯作者，分子医学奖章主席和雪松西奈医学院临时主席。“我们的研究结果可能会导致预防病毒性疾病后纤维化肺部疾病的治疗策略。”
研究人员建立了病毒感染后肺部疾病的模型，并使用分子谱分析和成像技术来鉴定被称为CD8+ T细胞的免疫细胞是预防肺部愈合和修复感染后的驱动因素。此外，研究人员使用SARS-CoV-2急性后后遗症肺纤维化患者队列来验证异常免疫途径，证实了动物模型的工作。
该研究的共同通讯作者、弗吉尼亚大学医学院医学教授Jie Sun博士说:“尽管我们的研究是基于SARS-CoV-2肺纤维化的急性后后遗症，但过去的其他病毒大流行也揭示了感染后引起肺疤痕的能力，比如猪流感。”“研究和更广泛的医学领域必须做好准备，更好地了解如何预防这些病毒造成的不良后果。”
Chen和Sun说，这些发现和类似的研究可以为其他形式的肺纤维化的病理生物学提供新的信息。
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