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来自国际团队的研究人员针对细菌如何利用DNA合成策略抵御病毒侵染这一科学问题，开展了DRT9（防御相关逆转录酶）系统的机制研究。研究发现病毒感染会触发细胞内的聚脱氧腺苷酸（poly-dA）积累，通过冷冻电镜技术解析了非编码RNA指导六聚体复合物组装及poly-dA合成的分子机制，首次揭示了逆转录酶自身酪氨酸残基引发DNA合成的独特现象，并发现该过程受噬菌体触发因子与宿主沉默因子的双向调控。该研究拓展了细菌免疫机制认知边界，为逆转录酶功能多样性研究提供了新视角。
细菌通过复杂的免疫系统对抗病毒侵袭，其中防御相关逆转录酶（Defense-associated reverse transcriptase, DRT）系统独辟蹊径——它不降解外来DNA，反而利用DNA合成实施防御。最新研究发现，DRT9系统通过令人惊叹的分子机制实现病毒防御：当噬菌体入侵时，细胞内的脱氧腺苷酸链（poly-dA）会异常累积，这种同聚物合成直接导致感染流产并激活群体免疫。
冷冻电镜结构解析揭开了更精妙的机制：一段非编码RNA竟能"身兼两职"，既作为结构支架稳定六聚体复合物，又充当逆转录模板指导poly-dA合成。更颠覆认知的是，逆转录酶（RT）自身的酪氨酸残基可能直接引发DNA合成，形成高分子量的蛋白质-DNA共价复合物。
研究还发现，DRT9系统的活性处于精密的动态平衡中——噬菌体编码的激活因子与宿主编码的抑制因子如同"开关"般调控着poly-dA合成。这项研究不仅揭示了核酸驱动防御系统的新范式，更重新定义了逆转录酶的功能边界：这些酶不仅能复制遗传信息，还能化身"分子武器"直接参与免疫战争。
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