TOR信号通路介导的根系可塑性：解码植物在逆境中优化生长的分子机制

为解决植物在营养胁迫下如何协调生长与抗逆性的难题，来自国内的研究人员通过综述TOR（Target of Rapamycin）信号通路与SnRK1、T6P的协同作用，揭示了其通过调控根系构型（RSA）整合碳氮代谢和ABA信号的分子机制。该研究为设计兼具高产与抗逆性的作物提供了新靶点，对应对气候变化下的农业挑战具有重要意义。

植物在复杂环境中如何实现最优生长？最新研究揭示了雷帕霉素靶蛋白（TOR）信号通路的核心调控作用。作为营养感知的中枢，TOR复合体（TORC1）通过Rho相关蛋白ROP2响应氮信号，并与蔗糖非发酵相关蛋白激酶1（SnRK1）、海藻糖-6-磷酸（T6P）形成动态调控网络。当碳源充足时，T6P抑制SnRK1并激活TOR，促进硝酸盐转运蛋白NRT1.1和转录因子NLP7的核定位，驱动侧根发育；而低氮条件下，SnRK1磷酸化NLP7将其滞留于胞质，抑制生长。研究还发现，TOR与脱落酸（ABA）通过SnRK2激酶形成"生长-抗逆"开关：正常条件下TOR磷酸化ABA受体PYR/PYL促进根系伸长，胁迫时SnRK2磷酸化RAPTOR则关闭TOR通路。钙信号蛋白CBL-CIPK、铁离子感受器FERONIA等也参与调控，形成多层次调控网络。通过CRISPR-Cas9组织特异性敲除技术证实，局部T6P-TOR模块可突破能量限制诱导侧根发生。这些发现为设计"智能根系"作物提供了分子路线图，未来研究将聚焦TOR与NRT1.1的直接互作机制及其在主要农作物中的保守性。