大脑作为一种自我监控系统：递归不稳定性与人工智能辅助的控制

帕金森病和脓毒症等生物与人工系统自调节失效可归因于递归稳定性条件失衡，即预测误差更新强度不当导致系统僵化或失控。该框架提出通过动态追踪预测误差增益、更新灵敏度及潜在因果结构等稳定性变量优化闭环神经调控系统，并基于AI模型与临床案例验证其有效性。

查尔斯·奥坎达·尼亚泰加（Charles Okanda Nyatega）| 李强（Qiang Li）| 穆罕默德·贾杰雷·亚当努（Mohammed Jajere Adamu）| 迪奥格拉蒂亚斯·姆祖里夸奥（Deogratias Mzurikwao）

天津大学微电子学院，中国天津

摘要

我们提出，生物自我调节在诸如帕金森病导致的运动僵硬和败血症引起的免疫系统崩溃等系统中的失败，可以理解为违反了支配稳定推断的共享递归控制条件：

$|1-\alpha g\prime {(\epsilon }_t\left)\right|<1$

这一假设将感知、内省、生理反馈和人工智能推理循环重新定义为结构上等价的递归控制器，其稳定性取决于预测误差更新内部模型的强度。当这种平衡被破坏时，系统会变得过于稳定（僵硬、反应迟钝）或不稳定（过度纠正）。如果这一假设正确，那么它将对转化神经调节具有具体的启示意义。适应性深部脑刺激（adaptive deep brain stimulation, aDBS）应监测与稳定性相关的指标——预测误差增益、更新敏感性和潜在的因果结构——而不仅仅是依赖生物标志物阈值。预计因果-潜在控制器（例如类似SCDM的解缠模型）在受到干扰时能够比传统控制器表现得更好。相反，如果实证条件未能显示出稳定性的改善，则会对这一假设产生质疑。我们概述了理论动机，提供了神经学和免疫学的例子，并提出了具体的、可验证的预测，以在帕金森病和败血症建模中检验这一假设。最后，我们讨论了设计在递归自我监控下仍保持稳健性的AI增强型闭环神经调节系统的意义。我们假设生物和人工自我调节的失败可以通过违反共享的递归稳定性条件来解释，在这种条件下，预测与纠正之间的不平衡会导致系统进入僵硬或不稳定的反馈状态。

引言

在生物学、工程学和哲学中，生物体或系统识别并纠正自身错误的能力（也称为“自我诊断”）非常重要[1]。这一概念通过自由能原理（Free-Energy Principle）和预测编码（predictive coding）在当代计算神经科学中得到了形式化：大脑不断生成自上而下的预测，并利用自下而上的预测误差来更新内部模型，以最小化意外情况[2]。

然而，这种自我监控系统存在缺陷。帕金森病（PD）和其他神经系统疾病表明，支撑运动控制和内部状态监控的递归推理可能会变得不稳定，从而导致非运动障碍、震颤和运动僵硬[3]。自我监控的失败不仅限于神经系统疾病。例如，在精神分裂症中观察到了视觉网络连接性的改变，这反映了感知自我监控机制的不稳定性[4]。在另一个层面上，败血症是一个系统性的免疫自我调节失败的例子，其中失控的炎症反馈会导致器官功能障碍和高死亡率[5]。这些现象的共性引发了以下问题：递归如何在健康系统中实现稳健的自我调节，为什么它会失败，以及什么策略可以恢复稳定性？

对于这些问题，神经调节提供了一个转化环境，其中适应性深部脑刺激（aDBS）和响应式经颅磁刺激（responsive TMS）是能够立即干预以稳定异常神经动态的闭环疗法的例子[6]。结合免疫学、神经科学和人工智能的知识，有望为神经调节提供创新、有弹性和可解释的设计原则。我们假设生物和人工自我调节的失败可以通过违反共享的递归稳定性条件来解释，在这种条件下，预测与纠正之间的不平衡会导致系统进入僵硬或不稳定的反馈状态。

本文总结了感知和内省的理论基础，并结合了临床案例研究（帕金森病、败血症）、人工智能方法论和类比、伦理和认识论问题，以及未来适应性神经调节的方法。在报告我们的研究范围时，我们有意采用了叙述/概念性的方法。

以下部分在阐述假设之前直接陈述了该假设。作为一篇假设文章，手稿发展了一个理论论点，而不是进行结构化的文献综述或方法学评估。

部分摘录

假设

该假设提出，从帕金森病引起的运动僵硬到败血症导致的免疫系统崩溃等各种生物自我调节的失败，都是由于违反了共享的递归稳定性条件。这一条件反映了预测误差更新内部模型的强度。当这种平衡被破坏时，递归推理会变得僵硬或不稳定。我们进一步提出，明确跟踪这一稳定性变量的闭环神经调节系统将优于传统系统

递归稳定性的计算表示

递归不稳定性可以用一个简单的递归控制条件来形式化，该条件描述了内部信念如何根据误差信号进行更新。当预测误差调整内部模型的程度成比例且自我纠正时，系统保持稳定；当这种递归反馈过于微弱（无法更新）或过于强烈（过度纠正）时，系统就会变得不稳定。这可以表示为一个简洁的稳定性不等式：

$|1-\alpha g\prime {(\epsilon }_t\left)\right|<1$

在这个

临床示例 I：帕金森病——神经自我监控的崩溃

帕金森病（PD）是一个例子，说明了内部模型及其神经调节基质的紊乱如何导致长期的功能障碍。PD的特点是运动迟缓、僵硬和震颤，这是由于黑质中的多巴胺能神经元退化以及基底节回路的功能失调所致[11]。计算模型表明，多巴胺信号编码了预测误差的精确性（置信度）；多巴胺的丧失改变了这一点

临床示例 II：败血症——系统性反馈控制的崩溃

败血症是全球重症监护病房死亡的主要原因，是免疫自我监控出现故障的经典例子[5]。败血症中的免疫反应失调会导致细胞因子风暴、免疫抑制和多器官衰竭；健康的免疫反应能够区分威胁并调节炎症[16]。这些现象的共性引发了以下问题：递归如何在健康系统中实现稳健的自我调节，为什么它会失败，以及什么策略可以恢复稳定性？

人工智能模型和自我监控系统——方法与启示

由于现代人工智能系统，自我监控控制器的设计既面临挑战也带来了机遇。虽然时间序列基础模型可以预测潜在的生理状态，但Transformer模型通过自我预测和注意力机制支持复杂的语言模型[7]。然而，涉及临床数据的未经检验的反馈循环有可能传播伪影，而对模型输出的循环训练可能会导致偏差和幻觉。

可验证的预测

所提出的假设产生了一组可验证的预测，这些预测区分了基于递归稳定性的控制和基于阈值或相关性的方法：

• 跟踪稳定性的控制器优于基于阈值的控制器。
• 明确跟踪递归稳定性的闭环控制器在受到干扰或噪声影响时，应比基于阈值的控制器更一致地保持系统动态的稳定性。如果观察不到稳定性的改善，或者

神经调节的未来方向

推进自我监控神经调节需要整合能够捕捉支配递归稳定性的潜在生理状态的多模态生物标志物。结合可穿戴生理数据、脑电图（EEG）、功能性磁共振成像（fMRI）和皮层下局部场电位（subcortical LFPs），可能允许估计潜在的因果状态，而不仅仅是依赖单一的振荡生物标志物，如β功率。这一方向与网络神经科学模型一致，这些模型表明复杂的脑动态源于分布式系统的相互作用

假设的后果与讨论

当将自我监控和自我纠正算法纳入干预措施时，会涉及伦理问题。自我参考在概念层面上限制了推断的认知确定性，因为它引发了悖论（没有任何系统能够完全透明地了解自身）。临床上，自主改变大脑活动的设备涉及能动性和个人身份：患者有时报告在DBS后自我意识发生了变化，伦理框架必须解决同意、身份等问题

伦理声明

本文不包含任何由作者进行的涉及人类参与者或动物的研究。因此，不需要伦理批准。

资金支持

本研究得到了中国国家自然科学基金（项目编号62071323）、天津自然科学基金（22JCZDJC00220）以及医学与工程超声国家重点实验室基金（2022KFKT004）的支持。

CRediT作者贡献声明

查尔斯·奥坎达·尼亚泰加（Charles Okanda Nyatega）：撰写——审稿与编辑、撰写——初稿、调查、形式分析、概念化。李强（Qiang Li）：撰写——审稿与编辑、撰写——初稿、资金获取、形式分析、概念化。穆罕默德·贾杰雷·亚当努（Mohammed Jajere Adamu）：撰写——审稿与编辑、撰写——初稿、调查、形式分析、概念化。迪奥格拉蒂亚斯·姆祖里夸奥（Deogratias Mzurikwao）：撰写——审稿与编辑、撰写——初稿、形式分析、概念化。

利益冲突声明

作者声明他们没有已知的可能会影响本文所述工作的竞争性财务利益或个人关系。