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摘要背景急性肾损伤（AKI）仍然是一个主要的临床挑战，其主要原因是过度的氧化应激、炎症反应和肾小管细胞凋亡。然而，同时针对这些病理过程的有效治疗策略仍然缺乏。结果我们开发了一种pH响应性的超小Fe–kaempferol（Fe–Kae）纳米平台，该平台具有协同的抗氧化和抗炎活性，用
急性肾损伤（AKI）仍然是一个主要的临床挑战，其主要原因是过度的氧化应激、炎症反应和肾小管细胞凋亡。然而，同时针对这些病理过程的有效治疗策略仍然缺乏。
我们开发了一种pH响应性的超小Fe–kaempferol（Fe–Kae）纳米平台，该平台具有协同的抗氧化和抗炎活性，用于治疗AKI。由于其超小的尺寸和pH响应性特性，Fe–Kae纳米颗粒优先在受损的肾组织中积累，并在多种小鼠AKI模型中表现出强大的肾脏保护作用，包括缺血-再灌注损伤、顺铂诱导的肾毒性以及草酸钙诱导的肾损伤。对缺血-再灌注损伤肾脏的整合转录组学和代谢组学分析显示，Fe–Kae治疗显著增强了吞噬作用相关的通路，并诱导了协调的代谢重编程，表现为三羧酸循环活性的优化和谷胱甘肽代谢的增强。
本研究建立了一种基于纳米医学的治疗策略，将吞噬作用的增强与代谢重编程相结合，以实现有效的肾脏保护。我们的发现强调了pH响应性的超小金属-多酚纳米平台作为治疗AKI的有前景的范例。
图形摘要
急性肾损伤（AKI）仍然是一个主要的临床挑战，其主要原因是过度的氧化应激、炎症反应和肾小管细胞凋亡。然而，同时针对这些病理过程的有效治疗策略仍然缺乏。
我们开发了一种pH响应性的超小Fe–kaempferol（Fe–Kae）纳米平台，该平台具有协同的抗氧化和抗炎活性，用于治疗AKI。由于其超小的尺寸和pH响应性特性，Fe–Kae纳米颗粒优先在受损的肾组织中积累，并在多种小鼠AKI模型中表现出强大的肾脏保护作用，包括缺血-再灌注损伤、顺铂诱导的肾毒性以及草酸钙诱导的肾损伤。对缺血-再灌注损伤肾脏的整合转录组学和代谢组学分析显示，Fe–Kae治疗显著增强了吞噬作用相关的通路，并诱导了协调的代谢重编程，表现为三羧酸循环活性的优化和谷胱甘肽代谢的增强。
本研究建立了一种基于纳米医学的治疗策略，将吞噬作用的增强与代谢重编程相结合，以实现有效的肾脏保护。我们的发现强调了pH响应性的超小金属-多酚纳米平台作为治疗AKI的有前景的范例。
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