摘要
无乳链球菌（Streptococcus agalactiae），或称为B组链球菌（Group B Streptococcus，GBS），是历史上导致围产期感染和新生儿败血症的病原体。尽管高收入国家的常规筛查计划已显著降低了新生儿并发症的发生率，但GBS仍常见于成人的胃肠道和泌尿生殖道。近几十年来，非妊娠成人中GBS侵袭性感染的发病率大幅上升，导致了严重的发病率和死亡率。这一变化的流行病学格局因多重耐药菌株和高度毒力基因组克隆（如ST283）的出现而变得更加复杂，这些菌株具有强烈的侵袭性和独特的动物源性传播能力。由于关于这一日益严重威胁的集体数据仍然分散，本文综合了全球关于成人GBS侵袭性感染的文献，涵盖了其不断变化的流行病学特征、患者风险因素以及日益扩大的临床谱系。主要目的是整理更新的证据，以提高临床意识，支持抗菌药物的管理，并指导未来的研究方向，以制定有效的预防措施和策略。
引言
无乳链球菌（Streptococcus agalactiae）或B组链球菌（GBS）是一种革兰氏阳性、β-溶血性细菌，几乎三分之一的成年人在其胃肠道和生殖道中定植。虽然通常无害，但在病原体、宿主和环境因素适宜的情况下，它能够引发严重的侵袭性疾病，如致命的脑膜炎和败血症[1, 2]。该菌株最早由Rebecca Lancefield在20世纪30年代初从患有乳腺炎的牲畜中分离出来，并于1938年确认其与致命围产期感染的关联[3]。GBS的致病性主要根据其外层荚膜多糖分为10种不同的血清型，但大多数报告的病例是由前五种血清型引起的[1, 4, 5]。
在20世纪60年代和70年代，GBS成为导致母婴败血症的主要原因，造成了显著的发病率和死亡率。作为回应，高收入国家实施了以常规孕妇筛查和针对性产时抗菌治疗为中心的综合性预防措施。这些公共卫生努力成功减轻了这一威胁，使得围产期GBS感染的发病率稳步下降[6]。然而，流行病学格局正在发生变化。现在，非妊娠成人中越来越多地报告GBS侵袭性疾病，尤其是在脆弱人群中，表现出广泛的严重临床谱系，这需要进一步研究。这种发病率上升在北美、欧洲、亚洲和澳大利亚的老年人中尤为明显[7]。由于不同地区的数据有限[8]，本文旨在整理现有的全球文献，以更好地理解和管理这一日益严重的威胁。
方法
本文检索了2000年至2025年间PubMed上关于GBS侵袭性和无乳链球菌感染的出版物。采用的GBS侵袭性感染（iGBS）定义符合广泛使用的微生物学和临床定义：从无菌部位（如血液、脑脊液、胸腔液或腹腔液）中分离出无乳链球菌/GBS，并伴有支持感染发作的临床评估[9]。搜索策略包括：GBS/Group B streptococci OR Streptococcus agalactiae AND 侵袭性疾病（包括原发性和继发性菌血症、蜂窝织炎、皮肤和软组织感染（SSTIs）、化脓性关节炎、骨髓炎、尿路感染（UTIs）/泌尿生殖道感染、肺炎、脑膜炎、心内膜炎、腹膜炎或腹腔内感染（IAIs）。筛选后，仅纳入涵盖成人人群的相关论文和报告，排除了孕妇、围产期和新生儿的数据。个别病例报告被排除，除非是针对一个或多个感染部位的综合性研究。研究根据地理位置、研究年份和分离部位进行分类，以便于比较分析（见表1）。总结的数据从描述性角度概述了疾病谱系、流行病学特征（包括血清型和基因组细节，如有的话）、风险因素以及各种临床表现。
表1 2000年至2025年间发表的关于成人及非妊娠女性GBS侵袭性疾病的主要研究，按第一作者和发表年份、地理位置、研究年份、分离株数量及受影响部位进行分类。
尽管无乳链球菌主要定植于人类的胃肠道和生殖道，但其侵袭性疾病可涉及多种器官，包括但不限于生殖道、皮肤和软组织（SSTs）、骨骼和关节感染（BJIs）、尿路感染（BSIs）、呼吸道和心血管感染（如肺炎和心内膜炎）以及中枢神经系统感染（如脑室炎和脑膜炎）[10]。尽管许多医疗和公共卫生专业人士可能不熟悉GBS相关疾病的广泛谱系，但专家呼吁提高对其的认识并采取预防措施[11]。
全球流行病学
在成人人群中，GBS的发病率因地理位置而异；然而，过去二十年全球范围内GBS侵袭性感染的发病率呈上升趋势[12]。根据系统评价和荟萃分析的数据，非妊娠成人中GBS侵袭性疾病的全球发病率估计为每10万人中有2.86例，西方国家的发病率高于亚洲和非洲国家，且在老年人群中的发病率明显上升。例如，50岁及以上年龄段的发病率从每10万人9.13例增加到19.40例，总体病例死亡率为约10%[13]。在美国2008年至2016年的纵向流行病学研究中，非妊娠成人中GBS侵袭性感染的年发病率为每10万人8.1例，到2016年上升至10.9例[9]。同样，在英格兰2015年至2016年的研究中，成人年发病率为每10万人3.48例，老年人群中的发病率更高，但与美国的趋势不同，育龄女性的发病率也较高[9]。比利时2005年至2018年的研究也显示非妊娠成人中GBS侵袭性感染的年发病率呈上升趋势，从每10万人3.7例增加到8.2例[14]。
血清型和克隆复合体的流行病学
为了了解无乳链球菌的致病性和全球传播情况，需要区分其三种主要的分子分类系统：荚膜血清型、序列类型（STs）和克隆复合体（CCs）。荚膜血清型是最传统的分类方法，基于外层多糖的化学结构；虽然存在10种血清型，但人类疾病主要由前五种血清型引起[1, 4, 5]。然而，物理外壳并不总是反映细菌的深层遗传特性。序列分型（ST）通过多基因座序列分型（MLST）分析七个内部管家基因的变异来确定特定的基因克隆。此外，密切相关的序列类型被进一步分组为克隆复合体（CCs），以研究广泛的祖先谱系。因此，在评估病原体的遗传流行病学时，不应将血清型和STs混淆。这种区分至关重要，因为虽然血清型是疫苗开发的重点，但某些特定基因克隆（如高度毒力的ST283或ST17）表现出独特的传播能力和更高的侵袭性，这些特征可能无法仅通过血清分型来识别[13, 15]。
表2 GBS疾病分类方法总结
全球系统评价聚焦于非妊娠成人中的GBS侵袭性疾病，重点关注报告的血清型和克隆复合体（CC），其中血清型V和CC1最为常见，而血清型III、Ia、Ib、II和IV也是主要报告的血清型[13]。尽管有研究将性别和种族与某些血清型联系起来，但尚未形成明确的共识[16, 17]。值得注意的是，在一项大型美国研究中，男性（尤其是黑人）和80岁以上患者的发病率较高，其中血清型1、2、3和5占分离株的近90%[17]。而在一项涵盖近1000例成人GBS分离株（主要为65岁以上人群的BSIs）的德国全国性研究中，血清型V最为常见，其次是血清型1-2[16]。相反，在葡萄牙的一项研究中，成人人群中主要表现为非特异性菌血症，血清组1b最为常见，其次是血清组5、3和4[18]。地区和分离部位可能影响血清型的分布[3]。例如，在北美，血清型V在成人人群中最为常见，而在欧洲则主要是血清型III[5, 13, 19]。
全基因组测序（WGS）的最新进展深刻改变了我们对成人GBS基因组流行病学的理解，突显了多重耐药菌株的出现和克隆扩展。成人GBS群体结构主要由特定的克隆复合体（CCs）驱动，尤其是CC1、CC19和CC23，这些复合体通常具有特定的毒力因子和抗菌素耐药性（AMR）特征。特别令人担忧的是大环内酯类和四环素类抗生素耐药性的增加——这些耐药性由ermB、mefA和tetM等基因介导，并通过整合和接合元件（ICEs）在不同荚膜血清型间传播[20, 21]。高分辨率基因组监测还发现了青霉素结合蛋白（PBPs）中的新点突变，这些突变降低了对一线β-内酰胺类治疗的敏感性。这种基因组可塑性还伴随着噬菌体和其他移动遗传元件的获取，增强了生态位适应能力、组织侵袭性和免疫逃逸能力。最近高度毒力的序列类型（ST283）的爆发进一步强调了GBS基因组的动态进化特性，该菌株具有独特的动物源性传播能力和强烈的侵袭性[22]。虽然新生儿侵袭性疾病通常由ST17克隆引起——这是一种与荚膜血清型III相关的强毒力菌株，通过垂直传播传播——但成人疾病的流行病学格局已受到ST283的出现的影响。ST283在基因上不同于常见的成人GBS祖先谱系（如CC1、CC19和CC23），通常被归类为独立的谱系CC283。ST283的显著特征包括增强的胃肠道侵袭性和跨物种传染性，使其能够在相对健康的个体中突破宿主防御机制。与主要导致新生儿败血症和脑膜炎的ST17不同，ST283是一种重要的食源性人畜共患病威胁，与生食淡水鱼有关，它引发了成人中的侵袭性化脓性关节炎和流行性脑膜炎的爆发。这一区别突显了GBS基因组的动态进化特性，以及迫切需要通过分子监测来追踪具有高分辨率序列分型的克隆，而不仅仅依赖荚膜血清分型[23, 24]。因此，整合常规基因组流行病学不仅对于追踪这些多重耐药细菌的全球传播至关重要，而且对于指导未来多价疫苗的研制和优化针对脆弱成人群体的抗菌药物管理也具有重要意义[22, 25]。
**患者特征和风险因素**
对于非孕妇成人中的侵袭性GBS疾病，多项研究已确定高龄（>65岁）是一个独立的风险因素[9, 26, 27]。与年轻成人相比，65岁以上患者的侵袭性疾病风险增加了四倍以上[13]。关于性别差异，由于GBS在女性中的定植更为常见，一些关于侵袭性疾病的研究捕捉到了女性占多数的现象，而其他研究则指出在老年人群中情况相反[9]。在美国进行的一项大型观察性研究中，2008年至2017年间共记录了5500例侵袭性GBS疾病，极端的BMI（<18和>40）以及血糖控制不良（HbA1c>9.5）与风险增加四倍相关[28]。其他类似研究也明确观察到糖尿病（DM）与GBS疾病之间的正相关关系[9, 14, 29]。除了高龄和血糖控制不良外，侵袭性GBS疾病还倾向于影响有慢性合并症的患者，因为欧洲的监测研究显示大多数受影响人群存在心血管疾病、肺部疾病和慢性肾脏疾病等基础疾病[9, 14]。同样，韩国的一项研究指出超过90%的病例有慢性疾病[30]。此外，丹麦的一项研究还指出过量饮酒和潜在的肿瘤性疾病也是风险因素[26]。这种与合并症的正面相关性在系统综述和荟萃分析的全球数据分析后得到了进一步证实[13]。
**人畜共患病传播和ST283克隆的出现**
值得注意的是，GBS是一种公认的养殖淡水鱼的人畜共患病病原体。2015年末在新加坡，一起大规模的食源性GBS相关疾病爆发最终被追溯到食用生鱼[31]。这次新加坡的爆发从根本上改变了人们对GBS的流行病学认识，确立了其作为严重食源性人畜共患病病原体的地位。这次前所未有的疫情影响了400多名患者，并明确归因于摄入了被高毒力序列类型283（ST283）克隆污染的生淡水鱼。基因组和流行病学分析表明，属于荚膜血清型3的ST283具有促进跨物种传染的独特致病特性[31]。值得注意的是，与主要影响老年人或有慢性合并症的经典机会性GBS菌株不同，ST283表现出在相对健康的成人中引起侵袭性疾病的能力。这种特定食源性传播的临床表现极为严重，ST283克隆是侵袭性化脓性关节炎和流行性脑膜炎的主要驱动因素。这种毒力克隆能够绕过宿主的正常防御机制，通过胃肠道途径引起严重的系统感染，这突显了区域水产养殖实践、饮食习惯和公共卫生之间的关键交叉点。因此，认识到ST283的人畜共患病机制对于制定针对性的食品安全指南和开展积极的分子监测以防止未来的跨物种爆发至关重要[32]。
**临床表现和疾病谱**
**血流感染**
2000年至2010年间，在澳大利亚、欧洲和北美的九个高收入地区进行的一项跨国人群研究涵盖了几乎3500例所有年龄段的GBS血流感染（BSIs）病例，总体呈上升趋势，尤其是在老年人群中，发病率几乎翻了一番（5.6–10.6例/100,000患者年）[7]。同样，尽管美国孕妇和新生儿的GBS菌血症发病率有所下降，但在非孕妇成人中的发病率却在上升[8, 33]。1990年至2007年间在美国进行的细菌核心监测研究包括10个州，共检测到19,512例18岁以上成年人的侵袭性GBS感染病例，发病率从3.6例/100,000人增加到7.3例/100,000人[8]。此外，泰国的一项研究报道了282例GBS BSIs，显示出上升趋势，并存在季节性变化，30天死亡率约为16%[34]。成人GBS BSIs的一个显著特点是，无明显感染灶的菌血症是该疾病的主要表现形式，尤其是在老年人群中[27, 34, 35, 36]。然而，GBS BSIs也可能继发于其他原发感染灶，尤其是皮肤软组织感染（SSTIs）和肺炎，或者与其他细菌同时存在，表现为多微生物菌血症[5]。有趣的是，在一些研究中，金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）是最常见的相关病原体[37]。常见的临床表现包括发热、寒战和寒战，尽管在某些队列中可能没有发热[29]。相关风险因素与其他侵袭性GBS感染相似，包括高龄、糖尿病、肥胖、免疫抑制、肾脏和肝脏疾病[38]。此外，在远东地区，食用生鱼和肝硬化也被确定为独立的风险因素，伴有显著的发病率和死亡率[24]。由于GBS通常对青霉素敏感，它们仍然是治疗BSIs的首选抗菌药物，耐药率较低；头孢菌素和糖肽类抗生素是推荐的替代疗法[5]。尽管大环内酯类的耐药率有所上升，但日本的一项针对77例GBS BSIs的研究发现，表型喹诺酮类或大环内酯类耐药性不太可能导致不良后果[39]。
**皮肤和软组织感染（SSTIs）**
Collin等人在2019年进行的一项系统综述涵盖了67个国家，估计GBS在SSTI分离株中的总体 prevalence 为1.89%。在外科手术部位感染（SSIs）中，GBS在所有类型的手术中的分离率为0.73%，其中剖宫产后的分离率最高，介于2.92%至9.69%之间[40]。此外，美国的一项回顾性人群监测估计2012年GBS蜂窝织炎的发病率为3.8例/100,000人，高于1995年的1.6例。大多数病例发生在男性、80岁以上的患者以及西班牙裔人群中，糖尿病是最常见的合并症[41]。GBS疾病的谱系包括从轻微到危及生命的各种SSTIs，包括蜂窝织炎、甲沟炎、皮肤脓肿、糖尿病足和压疮感染，以及化脓性肌炎和坏死性筋膜炎[10]。糖尿病和高龄等免疫抑制状态是最突出的风险因素[35]。其他相关风险因素包括活动受限、慢性疾病（如充血性心力衰竭、慢性肝脏疾病）、免疫抑制（如肿瘤和慢性肾脏疾病）[36]。物理和免疫化学因素的结合增加了GBS SSTIs的风险，尤其是在老年人群中。这些因素包括正常解剖屏障的破坏、定植负担的增加、医疗仪器的使用、宿主免疫反应的改变（如先天性和适应性免疫反应减弱）以及诊断延迟[36]。
**骨骼和关节感染（BJIs）**
美国的一项人群监测显示，1995年至2012年间，GBS化脓性关节炎和骨髓炎的发病率从5.8例/100,000人增加到8.3例/100,000人。研究的风险因素表明，大多数病例至少有一种基础疾病。最常见的疾病是糖尿病，其次是肥胖、吸烟、肾脏疾病和恶性肿瘤[41]。Kernéis等人在法国进行的一项回顾性分析（2004年1月至2014年12月）显示，大多数病例发生在50岁以上的患者中，这些患者至少有一种基础疾病，最常见的为实体恶性肿瘤（21%），其次是糖尿病（20%），受影响的关节最常见的是膝关节（30%）和髋关节（27%[42]。探讨病理生理学机制，GBS BJs可能发生在天然关节和人工关节中，通过血液传播、直接从皮肤和软组织感染扩散，或由于压疮等皮肤损伤引起。此外，GBS血清型3和ST283克隆与相对健康成人中的侵袭性GBS化脓性关节炎有关，这指向了潜在的毒力因子[43]。发热和关节痛是最常见的症状，一项研究显示超过80%的病例伴有菌血症。生物膜的形成在GBS和BJIs的发病机制中起着重要作用[44]。
**肺炎**
1999年至2005年间在美国进行的基于人群的监测包括10个州，共涉及15,000名患者，估计成人GBS相关肺炎的发病率为11%，仅次于无明显感染灶的菌血症和SSTIs[45]。日本的一项类似研究也显示了类似的发病率。此外，对近2000例GBS肺炎病例的回顾显示，风险因素包括高龄（平均年龄70岁）和多种合并症，包括肺部、心脏和肾脏疾病。有趣的是，在36%的病例中，GBS肺炎与血流感染相关，总体死亡率为15%[28]。虽然GBS历史上被认为与新生儿肺炎有关，但在20世纪80年代，它与成人非孕妇下呼吸道感染的关系逐渐得到认可。最初描述为院内肺炎的高死亡率原因，后来发现GBS主要与有中枢神经系统功能障碍和吞咽困难等易感条件的老年人群相关，这表明感染可能通过邻近的胃肠道途径发生[36]。这可能解释了为什么GBS肺炎在成人社区获得性肺炎中较为罕见[46]。相比之下，尽管囊性纤维化（CF）患者常有慢性肺部疾病并经常从痰液中分离出GBS，但多项队列研究显示它并不是肺炎的常见原因[47]。
**尿路感染（UTIs）**
GBS是定植于下泌尿生殖道的病原体之一，其感染率接近三分之一[5]。这可能解释了当病原体、宿主和局部环境因素适宜时，从定植向侵袭性疾病（如UTIs）的转变。除了是孕妇中报告的UTIs和无症状菌尿的常见病原体外，GBS还与成人非孕妇人群中的多种尿路疾病相关，包括无症状菌尿、膀胱炎、肾盂肾炎、前列腺炎和尿路败血症[48]。在成人非孕妇人群中，一项基于人群的研究显示，GBS相关UTIs占UTIs病例的14%，但在70岁以上的成人中这一比例上升到39.4%[35, 48]。在过去三十年中，GBS UTIs的发病率占所有UTIs的约2%，在2型糖尿病患者中占4.5%[49]。例如，在一项涉及近35,000份尿液样本的研究中，1.1%的病例中分离出GBS，其中血清型5占主导；而在阿根廷的一项涉及700例GBS UTIs的大规模研究中，分离出血清型1a和3[50]。此外，在2008年至2017年间的一项大规模研究中，尽管共涉及约21,000例GBS菌尿病例，但只有15%的病例接受了积极治疗，且30天死亡率较高[51]。症状与其他病原体引起的UTIs相似，包括发热、寒战、侧腹痛、尿频和尿急[51]。尽管微生物技术有所进步，但GBS无症状菌尿和真正侵袭性感染之间的临床区分仍然难以明确，尤其是定量培养方法往往不够准确，无法提供明确诊断。这种诊断上的模糊性带来了重大的临床挑战，经常导致UTIs的过度诊断和随后不适当的抗菌药物治疗。在医院获得性感染的背景下，对无症状GBS（B群链球菌）菌尿的过度治疗是导致抗菌药物耐药性的重要因素，这不仅使易感成人群体面临并发症的风险，还促进了多重耐药菌的出现。此外，将单纯的菌群定类为活动性感染会引发一系列不必要的诊断干预、不适当的咨询和延长的住院时间，从而大幅增加经济成本和整体医疗负担。因此，实施严格的基于症状的诊断标准并促进积极的抗菌药物管理对于减轻治疗无症状GBS菌群所带来的临床和经济后果至关重要[52]。另外，在一项针对近16,000份确诊GBS尿样样本的研究中，尿路感染（UTI）的主要风险因素包括年龄大于40岁和糖尿病，而其他已识别的风险因素与其他尿路感染的原因相似，如留置导尿管、梗阻性尿路疾病和前列腺增生[52]。
**感染性心内膜炎**
GBS作为感染性心内膜炎（IE）的原因最初在20世纪30年代被识别为孕妇和产后患者的主要致病因素，而在非孕妇成人群体中的关联则是在20世纪60年代发现的[53]。总体而言，与GBS相关的心血管疾病（包括IE）虽然罕见，但具有显著的发病率和死亡率，并且容易复发[17]。在一项持续近25年的西班牙研究中，涵盖了近1800例IE病例，仅有31例（1.7%）为GBS相关的心内膜炎，但这些病例的继发并发症发生率很高，死亡率为47%[54]。同样，在一项涉及300多例IE的研究中，GBS分离株的比例仅为3%，其中大多数病例出现了并发症[55]。此外，在加拿大进行的一项为期18年的嵌套病例对照研究中，虽然共记录了520例GBS相关腹腔感染（BSI）病例，但只有5.4%的病例符合Dukes分类标准中的确诊或可能诊断标准，然而院内死亡率高达29%。除了这些监测研究外，大多数现有文献都是病例报告和系列研究，缺乏大量数据。从队列研究和已报告病例中可以发现，无论是天然瓣膜还是人工瓣膜（包括二尖瓣、三尖瓣和主动脉瓣）都可能受到影响，关键风险因素包括高龄、既往风湿性心脏病史、药物滥用、GBS相关腹腔感染以及消耗性疾病和肿瘤性疾病[56]。
**脑膜炎**
历史上，GBS引起的脑膜炎主要发生在新生儿中，导致较高的发病率和死亡率[57]。相比之下，成人GBS脑膜炎较为罕见，主要发生在具有特定风险因素的患者中。在1975年至2018年的文献系统回顾中，仅发现了141例成人GBS脑膜炎病例，其风险因素包括免疫功能低下、脑脊液漏和感染性心内膜炎。在2013年至2017年间对224例GBS相关疾病的研究中，脑膜炎的发生率最低，仅为7%[58]。其临床表现与细菌性脑膜炎相似，包括发热、头痛、颈部僵硬和精神状态改变。并发症也类似，包括癫痫发作、败血症和暂时性或永久性的神经系统损伤，但死亡率高达31%，明显高于肺炎链球菌引起的脑膜炎[59]。已知的风险因素包括高龄、免疫抑制、糖尿病、酗酒以及远端感染（如感染性心内膜炎）的存在；而高龄和就诊时的并发症是预后不良的最强风险因素[60]。有趣的是，在一次社区性食源性疾病暴发中，新加坡发生的严重GBS脑膜炎病例主要由血清型3引起，该疫情与食用生鱼有关[61]。
**腹膜炎**
链球菌通常是自发性或继发性细菌性腹膜炎的罕见原因。在一项为期20年的研究中，仅有32例患者被诊断为A组链球菌（GAS）引起的自发性腹膜炎；而在另一项为期6年的研究中，84例腹膜炎病例中链球菌病原体以草绿色链球菌为主，其中GBS的分离比例仅为8.4%[62]。因此，关于GBS腹膜炎的文献资料非常有限。例如，在一项涉及5497例病例的美国大型研究中，仅138例（2.5%）的腹膜炎病例中检测到GBS；而在另一项针对1244例GBS病例的研究中，仅有16例（1.3%）的腹膜炎病例的腹膜液中含有GBS[63]。尽管如此，GBS仍可引起罕见的继发性腹膜炎，以及较少见的原发性腹膜炎，且与其他感染部位相比，GBS引起的腹膜炎死亡率较高[63]。在持续性腹膜透析（CAPD）患者中，感染很可能来源于携带GBS的患者或其伴侣，因为有些病例从相关部位分离出了相同的菌株[64]。值得注意的是，其他已报告的自发性GBS腹膜炎风险因素还包括携带GBS的患者接受侵入性妇科手术，以及使用某些生物治疗药物（如Janus激酶抑制剂鲁索替尼）[65]。
**控制与预防**
在控制围产期GBS相关疾病后，应采取全面的预防和控制措施来管理非孕妇成人群体中的该疾病。当前流行病学趋势表明，侵袭性GBS疾病对成人及非孕妇（尤其是老年人）构成了重大挑战，导致较高的发病率和死亡率[11, 13]。由于GBS具有多种不同的多糖结构，每种血清型引起的疾病类型各不相同，因此开发一种多价疫苗有望帮助控制该疾病，特别是对于老年人及患有糖尿病或免疫功能障碍等慢性疾病的患者[15]。幸运的是，目前已有几种GBS疫苗处于研发后期阶段，世界卫生组织将其列为公共卫生优先事项，以应对这一日益严重的问题[66]。
**结论**
成人及非孕妇中的侵袭性GBS相关疾病是一种新出现的病原体，在多个地区均存在，尤其在某些高风险人群中导致显著的发病率和死亡率。多项流行病学研究表明，该疾病在老年人及患有慢性疾病（如糖尿病）的脆弱人群中呈上升趋势，可引发广泛的健康问题，影响多个系统器官。本文旨在填补疾病认知的空白，提高医疗界对最佳管理方法的认识，并为未来的研究和开发（包括控制和预防策略）开辟道路。
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