摘要
目的：探讨3-17岁儿童晶状体厚度（LT）的年龄相关变化及其与眼部生物测量值和屈光状态之间的关联。
方法：对2023年6月至8月期间接受眼科检查的699名儿童（1,398只眼睛）进行了回顾性分析。使用IOL Master 700仪器测量晶状体厚度、轴向长度（AL）、前房深度（ACD）、平均角膜曲率（Km）和中央角膜厚度（CCT）。在1岁（n=285）和2岁（n=135）时收集了纵向数据，并进行了多元线性回归和重复测量方差分析（ANOVA）。
结果：晶状体厚度的中位数为3.42毫米（第25百分位，P25：3.28；第75百分位，P75：3.56），与年龄呈显著负相关（r = −0.434，P < 0.001）。晶状体厚度呈现三阶段变化模式：10岁前显著下降（3.66毫米→3.43毫米→3.35毫米；P < 0.001），10-12岁期间趋于稳定，13岁后略有增厚（每年增厚0.01毫米）。女性儿童的晶状体厚度高于男性（3.46毫米±0.22毫米 vs 3.41毫米±0.20毫米；P < 0.001）。晶状体厚度与轴向长度（r = −0.512）和前房深度（r = −0.595）呈负相关，但与平均角膜曲率和中央角膜厚度无关。非近视儿童的晶状体厚度高于近视儿童（3.54毫米±0.22毫米 vs 3.35毫米±0.15毫米；P < 0.001）。纵向数据显示，3-9岁时晶状体厚度下降，10-12岁期间稳定，13-17岁期间略有上升。多元回归分析表明，轴向长度（β = −0.498）、年龄（β = −0.121）和平均角膜曲率（β = −0.119）是晶状体厚度的独立预测因素（R2 = 0.473）。
结论：晶状体厚度随年龄变化，表现为早期下降、青少年时期稳定，随后逐渐增厚。非近视儿童的晶状体厚度较厚，这可能说明晶状体在屈光发育中起到了补偿作用。10岁是一个关键的干预窗口，晶状体厚度可以作为评估儿童屈光状态的潜在生物标志物。
1. 引言
近视已成为全球主要的公共卫生问题，预计到2050年全球患病率将上升到49.8%，尤其在儿童和青少年中这一问题尤为严重（1, 2）。轴向长度（AL）、角膜曲率（Km）和晶状体折射力是调节儿童屈光状态的三个核心因素（3）。角膜曲率在2岁后趋于稳定（3），而晶状体折射力随年龄逐渐下降，通过轴向长度增长引起的代偿性近视来维持正视平衡（4, 5）。然而，以往关于儿童屈光发育的研究主要集中在轴向长度和角膜曲率的动态变化上（6, 7），对晶状体形态，特别是晶状体厚度的关注相对较少。作为反映晶状体结构和功能的关键参数，晶状体厚度的年龄相关变化模式、影响因素及其与近视的关联仍是屈光发育研究中的关键空白。现有研究结果存在分歧：Han等人（8）发现11岁以下儿童的晶状体厚度随年龄显著下降，而11岁以上儿童晶状体厚度增加；Wong等人（9）报告非近视儿童在9岁时晶状体厚度达到最低点，近视儿童在10岁时达到最低点；此外，性别对晶状体厚度及其与近视关联的影响在不同研究中也不一致（4, 10–12）。此外，大多数研究采用横断面设计，缺乏大样本、多时间点的纵向数据以阐明晶状体厚度变化的阶段依赖性和其与屈光状态的动态关系。基于此，本研究采用“横断面+纵向随访”的混合设计，纳入699名3-17岁儿童，系统分析了晶状体厚度的年龄相关变化，探讨了性别、眼部生物参数和屈光状态对其的影响，并通过1年和2年的纵向数据验证了晶状体厚度变化的稳定性。这为深入了解儿童的正视化过程提供了高质量的临床证据，明确了近视发展的补偿机制，同时为个性化制定近视预防和控制策略提供了参考。
2. 材料与方法
2.1 研究对象
本研究为回顾性研究，纳入了2023年6月至8月期间就诊于首都医科大学北京石济丹医院眼科门诊的699名3-17岁儿童（1,398只眼睛）。纳入标准包括：（1）双眼屈光介质清晰（无角膜、晶状体或玻璃体混浊）；（2）3-4岁儿童矫正视力≥20/40，5岁及以上儿童矫正视力≥20/20（符合国际儿童视力筛查标准）；（3）无眼部表面疾病（如结膜炎、角膜炎）和眼内疾病（如青光眼、白内障、视网膜病变等）；（4）无眼部手术或外伤史；（5）无佩戴隐形眼镜史（以避免角膜形态变化干扰生物标志物测量）。排除标准包括：（1）屈光介质混浊影响参数测量；（2）矫正视力未达到相应年龄的最低标准；（3）同时存在眼部疾病或眼部手术/外伤史；（4）有佩戴隐形眼镜史；（5）临床数据不完全或失访。
2.2 研究设备和测量方法
眼部生物测量：使用ZEISS IOL Master 700生物测量仪（德国ZEISS公司），由同一技术员在自然瞳孔条件下进行测量。每只眼睛测量三次，取平均值作为最终数据。测量的参数包括：晶状体厚度（LT）、轴向长度（AL）、前房深度（ACD）、平均角膜曲率（Km）和中央角膜厚度（CCT）。
屈光检查：对于近视患者，在睫状肌麻痹状态下进行屈光检查。每5分钟向双眼滴入 Compound Tropicamylamine 滴眼液，共6次。休息30分钟后进行睫状肌麻痹散瞳验光，确定球镜度数（S）和柱镜度数（C），然后利用公式 SE = S + (C/2) 转换为等效球镜度数（SE）。近视的诊断标准是 SE ≤ −0.50D（1, 2）。
2.3 伦理审查
本研究严格遵循《赫尔辛基宣言》的原则进行，作为回顾性研究，无需获得知情同意书。
2.4 统计方法
数据分析使用SPSS 21.0统计软件。首先应用Shapiro–Wilk检验验证测量数据的分布类型。由于晶状体厚度数据不符合正态分布（P < 0.05），因此采用非参数检验进行组间比较：Kruskal–Wallis H检验用于不同年龄组间的晶状体厚度比较，成对比较时应用Bonferroni校正；Mann–Whitney U检验用于不同性别间及近视组与非近视组间的晶状体厚度比较。Spearman相关分析用于评估年龄、轴向长度、平均角膜曲率、前房深度和晶状体厚度之间的关联。基线到1年的晶状体厚度变化采用配对样本t检验；基线到1年和2年的变化采用重复测量方差分析；不同年龄组间的晶状体厚度纵向变化采用双向方差分析。多元线性回归分析用于探究晶状体厚度的独立影响因素，包括性别、年龄、轴向长度、平均角膜曲率和前房深度。采用强制纳入法，并进行了共线性检验，未发现显著共线性。P值<0.05视为统计显著。
3. 结果
3.1 基线数据分布
本研究纳入699名3-17岁儿童（1,398只眼睛），其中男性359名（51.4%），女性340名（48.6%）。屈光状态分为双眼近视（373例，53.4%）、单眼近视（36例，5.2%）和非近视（290例，41.5%）。由于单眼近视患者通常有一只近视眼和一只正常眼，直接分类为单一屈光组不切实际。鉴于统计分析是按每只眼睛进行的，基线屈光状态分为三组：双眼近视、单眼近视和非近视。表1显示了各年龄组的性别分布和屈光状态分布（人数+眼睛数量），确保每个亚组样本均衡，以减少混杂因素。
表1 年龄组（岁） 总病例数（人） 男性人数 女性人数 双眼近视人数/眼 单眼近视人数/眼 非近视人数/眼
3–6岁 130 65（50.0%） 65（50.0%） 6/1
7–9岁 124 4（49.1%） 108（50.9%） 96/1
10–12岁 209 109（52.2%） 100（47.8%） 140/2
13–17岁 148 81（54.7%） 67（45.3%） 131/2
3.2 晶状体厚度（LT）与年龄的相关性及年龄组间的比较
所有年龄组儿童的晶状体厚度中位数为3.42毫米（P25：3.28，P75：3.56），与年龄呈显著负相关（r = −0.434，P < 0.001）。不同年龄组的晶状体厚度分布具有显著的阶段依赖性：3-6岁组晶状体厚度最厚（中位数：3.65毫米，P25：3.51，P75：3.78），7-9岁组和10-12岁组逐渐下降（中位数分别为3.42毫米，P25：3.32，P75：3.52和3.34毫米，P25：3.25，P75：3.45）。13-17岁组的晶状体厚度略有增加（中位数：3.35毫米，P25：3.27，P75：3.44），与10-12岁组相比无显著差异（P = 0.286）。组间比较显示，3-6岁组与其他年龄组以及7-9岁组与10-12岁组、13-17岁组之间存在显著差异（所有P < 0.001）。LOWESS曲线拟合表明，10岁左右是晶状体厚度变化的拐点：10岁前晶状体厚度快速下降（估计年下降量：0.04毫米，95%置信区间：0.03至0.05毫米），10-12岁间下降速度减缓，13岁后开始轻微增厚（估计年增厚量：0.01毫米，95%置信区间：0.00至0.02毫米）（表2，图1）。
表2 不同年龄组晶状体厚度比较（毫米，±s）。
3-6岁组的晶状体厚度与7-9岁组、10-12岁组和13-17岁组显著不同（所有P < 0.001）。7-9岁组的晶状体厚度与10-12岁组和13-17岁组也显著不同（所有P < 0.001）。10-12岁组与13-17岁组之间无显著差异（P = 0.286；Kruskal–Wallis H检验，应用Bonferroni校正）。
图1 不同年龄组晶状体厚度比较及年龄与晶状体厚度的关联分析。（A）年龄与晶状体厚度的负相关，Spearman相关系数为r = −0.434（P < 0.001）。（B）不同年龄组间的晶状体厚度比较：3-6岁组与其他年龄组有显著差异（P < 0.001）；7-9岁组也与10-12岁组和13-17岁组有显著差异（P < 0.001）；10-12岁组与13-17岁组之间无显著差异（P = 0.286；Kruskal–Wallis H检验）。
3.3 不同性别儿童晶状体厚度的比较
男性儿童的晶状体厚度中位数为3.40毫米（P25：3.26，P75：3.53），女性儿童为3.45毫米（P25：3.31，P75：3.58）。Mann–Whitney U检验显示，女性儿童的晶状体厚度明显高于男性（中位数差异为0.05毫米，95%置信区间：0.03至0.07毫米，差异具有统计学意义（P < 0.001）（图2）。男性晶状体厚度（LT）的中位数为3.40毫米（P25：3.26，P75：3.53毫米），女性为3.45毫米（P25：3.31，P75：3.58毫米），两者之间的中位数差异为0.05毫米（95%置信区间：0.03至0.07毫米），且这种差异具有统计学意义（P<0.001，Mann–Whitney U检验）。3.4 晶状体厚度与眼部生物参数之间的相关性Spearman相关性分析显示晶状体厚度与眼部生物参数之间存在明显的相关性：与眼轴长度（AL）呈显著负相关（r = −0.512，P<0.001）；与前房深度（ACD）呈强负相关（r = −0.595，P<0.001）；与平均角膜曲率（Km）无显著线性相关（r = −0.023，P = 0.400）；与中央角膜厚度（CCT）无显著线性相关（r = −0.025，P = 0.360）（图3）。图3不同眼部生物测量参数与晶状体厚度之间的相关性分析。（A）晶状体厚度与眼轴长度呈负相关（r = −0.512，P<0.001）。（B）晶状体厚度与前房深度呈负相关（r = −0.595，P<0.001）。（C）晶状体厚度与平均角膜曲率无显著线性相关（r = −0.023，P = 0.400）。（D）晶状体厚度与中央角膜厚度无显著线性相关（r = −0.025，P = 0.360）。3.5 屈光状态对晶状体厚度的影响非近视组晶状体厚度的中位数为3.53毫米（P25：3.39，P75：3.68毫米），而近视组为3.34毫米（P25：3.25，P75：3.43毫米）。Mann–Whitney U检验显示非近视组的晶状体厚度显著大于近视组，中位数差异为0.19毫米（95%置信区间：0.17至0.21毫米），且这种差异具有统计学意义（P<0.001）（图4A）。进一步分析显示，在近视组内屈光误差与晶状体厚度之间无显著线性相关（r = 0.077，P = 0.056）（图4B）。图4屈光功率与晶状体厚度的比较。（A）非近视组和近视组之间的晶状体厚度比较：非近视组的中位数为3.53毫米（P25：3.39，P75：3.68毫米），近视组为3.34毫米（P25：3.25，P75：3.43毫米），中位数差异为0.19毫米（95%置信区间：0.17至0.21毫米），且这种差异具有统计学意义（P<0.001，Mann–Whitney U检验）。（B）近视组内屈光误差与晶状体厚度无显著线性相关（r = 0.077，P = 0.056，Spearman相关性）。3.6 晶状体厚度的独立影响因素：将性别、年龄、平均角膜曲率（Km）、前房深度（ACD）和中央角膜厚度（CCT）纳入多元线性回归模型。方差膨胀因子（VIF）测试显示所有变量的VIF<3，表明无显著的多重共线性，模型满足独立性假设。结果显示前房深度（ACD，β=−0.3645，95%置信区间：−0.4031至−0.3259，标准化β=−0.498，P<0.001）、年龄（β=−0.0079，95%置信区间：−0.0116至−0.0043，标准化β=−0.121，P<0.001）和平均角膜曲率（Km，β=−0.0173，95%置信区间：−0.0243至−0.0103，标准化β=−0.119，P<0.001）是晶状体厚度的独立预测因子。模型的拟合度良好，R2=0.473，表明这些变量共同解释了晶状体厚度变化的47.3%。性别（β=−0.0112，95%置信区间：−0.0281至0.0056，标准化β=−0.027，P=0.191）和中央角膜厚度（CCT，β=0.0002，95%置信区间：−0.00001至0.0005，标准化β=0.037，P=0.064）对晶状体厚度无显著独立影响（表3，图5）。表3变量回归系数β（估计值）95%置信区间（轮廓似然）标准化βP值VIF节点增量6.2005.709∼6.692-<0.001-性别（男性=1，女性=2）−0.0112−0.0281∼0.0056−0.0270.1911.104年龄（年）−0.0079−0.0116∼−0.0043−0.121<0.0012.070平均角膜曲率（D）−0.0173−0.0243∼−0.0103−0.119<0.0011.600前房深度（mm）−0.3645−0.4031∼−0.3259−0.498<0.0011.904中央角膜厚度（μm）0.0002−0.00001∼0.00050.0370.064模型拟合度R2=0.4729，F=208.018，P<0.001----影响晶状体厚度的多元线性回归分析。β，回归系数；95%置信区间；VIF，方差膨胀因子；ACD，前房深度；CCT，中央角膜厚度。模型拟合度良好：R2=0.473，F=208.018，P<0.001。未检测到显著的多重共线性（所有VIF<3）。图5晶状体厚度的多元线性回归方程。晶状体厚度（LT）的回归方程为：LT = 6.200−0.365×ACD−0.017×Km−0.011×性别（男性=1，女性=2）−0.008×年龄+0.0002×CCT。模型R2=0.473，P<0.001。3.7 晶状体厚度的纵向趋势在完成1年随访的285名儿童中，基线时晶状体厚度中位数为3.45毫米（P25：3.31，P75：3.59毫米），1年后降至3.42毫米（P25：3.28，P75：3.56毫米），估计年厚度减少0.03毫米（95%置信区间：0.02至0.04毫米），且这种差异具有统计学意义（P<0.001）。在完成2年随访的135名儿童中，晶状体厚度呈现持续下降趋势：基线时中位数为3.46毫米（P25：3.32，P75：3.60毫米），1年后为3.42毫米（P25：3.28，P75：3.56毫米），2年后为3.41毫米（P25：3.27，P75：3.55毫米）。重复测量方差分析显示不同随访时间点的晶状体厚度存在显著差异（P<0.001），且球形性假设得到满足（P=0.126）。Bonferroni事后检验显示基线与1年、基线与2年以及1年与2年之间存在显著差异（所有P<0.05），表明3-17岁儿童的晶状体厚度随随访时间延长而逐渐减小（图6）。图6各年龄段儿童晶状体厚度的纵向趋势。（A）1年随访队列：1年时的晶状体厚度显著低于基线（P<0.001），估计年厚度减少0.03毫米（95%置信区间：0.02至0.04毫米）。（B）2年随访队列：基线、1年和2年之间的晶状体厚度存在显著差异（P<0.001），2年内累计厚度减少0.05毫米（95%置信区间：0.03至0.07毫米）。3.7.2 按年龄分层的纵向变化使用年龄和时间作为主要效应，年龄×时间作为交互效应进行双向方差分析（ANOVA），以分析不同年龄组的晶状体厚度纵向变化。结果显示年龄和时间对晶状体厚度存在显著交互效应（P<0.001），年龄和时间的主要效应也具有统计学意义，不同年龄组的纵向趋势明显（图7，表4）。表4不同年龄组在不同测量时间的晶状体厚度变化。（A）3-6岁和7-9岁组的1年时晶状体厚度显著低于基线（P<0.001）；10-12岁组在1年和基线之间的晶状体厚度无显著差异（P=0.887）。（B）3-6岁组中，所有时间点之间的晶状体厚度比较均显著（P<0.001）；7-9岁组中，基线与1年、基线与2年之间存在显著差异（P<0.001）；10-12岁组中，仅1年与2年之间存在显著差异（P=0.004）。表4变异来源平方和（SS）自由度（df）F值P值年龄8.254368.78<0.001时间1.026225.65<0.001年龄×时间3.482642.36<0.001误差5.973268--总计18.735279--年龄和时间的交互作用的双向方差分析结果。统计方法：双向方差分析（ANOVA）；年龄和时间为主要效应，年龄×时间为交互效应。P<0.05被视为具有统计学意义。3-6岁组：1年随访队列中，估计年晶状体厚度减少0.09毫米（95%置信区间：0.07至0.11毫米）；2年随访队列中，2年内累计晶状体厚度减少0.17毫米（95%置信区间：0.15至0.19毫米），所有时间点均存在显著差异（所有P<0.001）。7-9岁组：1年随访队列中，估计年晶状体厚度减少0.03毫米（95%置信区间：0.02至0.04毫米）；2年随访队列中，2年内累计晶状体厚度减少0.05毫米（95%置信区间：0.03至0.07毫米），所有时间点均存在显著差异。10-12岁组：1年随访队列中晶状体厚度无显著变化（P=0.887）；2年随访队列中，2年内累计晶状体厚度增加0.01毫米（95%置信区间：0.00至0.02毫米），仅1年与2年之间存在显著差异（P=0.004）。13-17岁组：1年随访队列中，估计年晶状体厚度增加0.03毫米（95%置信区间：0.02至0.04毫米）；2年随访队列中，2年内累计晶状体厚度增加0.05毫米（95%置信区间：0.03至0.07毫米），所有时间点均存在显著差异。3.8 轴长（AL）和晶状体厚度的协同纵向变化在同一2年随访队列中，AL和LT表现出相反的纵向趋势：3-9岁组中，AL继续增加，估计年增加量为0.32毫米（95%置信区间：0.28至0.36毫米），而LT继续减少，估计年减少量为0.042毫米（95%置信区间：0.031至0.053毫米）。13-17岁组中，AL增长放缓，估计年增加量为0.15毫米（95%置信区间：0.10至0.20毫米），而LT则逐渐增厚，估计年增加量为0.011毫米（95%置信区间：0.007至0.015毫米）。这些协同变化进一步支持了LT通过厚度调整来补偿AL增长的机制（表5）。表5年龄组（年）参数基线（mm）1年随访（mm）2年随访（mm）1年变化（mm）95%置信区间2年变化（mm）95%置信区间（1年 vs. 基线）P（2年 vs. 基线）P（2年 vs. 1年）3-6岁AL22.15±0.6822.47±0.7022.78±0.720.320.28–0.360.630.57–0.69<0.001<0.001<0.001<0.001LT3.67±0.213.61±0.193.55±0.17–0.06–0.08 to –0.04–0.12–0.15 to –0.09<0.001<0.001<0.0017-9岁AL23.24±0.7523.56±0.7623.85±0.780.320.29–0.350.610.56–0.66<0.001<0.0010.006LT3.44±0.173.40±0.163.37±0.15–0.04–0.06 to –0.02–0.07–0.09 to –0.05<0.001<0.0010.00210-12岁AL24.12±0.8224.30±0.8324.45±0.840.180.14–0.220.330.28–0.38<0.001<0.001<0.001LT3.35±0.173.34±0.163.36±0.15–0.01–0.03 to 0.010.01–0.01 to 0.030.8870.1500.01013-17岁AL24.85±0.9024.98±0.9125.08±0.920.130.08–0.180.230.17–0.29<0.001<0.0010.003LT3.35±0.163.38±0.153.41±0.140.030.01–0.050.060.04–0.08<0.001<0.0010.00210-12岁AL24.12±0.8224.30±0.8324.45±0.840.180.14–0.220.330.28–0.38<0.001<0.001<0.001LT3.35±0.173.34±0.163.36±0.15–0.01–0.03 to 0.010.01–0.01 to 0.030.8870.1500.01013-17岁AL24.85±0.9024.98±0.9125.08±0.920.130.08–0.180.230.17–0.29<0.001<0.0010.003LT3.35±0.163.38±0.153.41相反，它可能通过间接机制间接调节眼睛的屈光平衡，这与“角膜曲率在2岁后趋于稳定”的既定观点一致（3）。本研究发现，女童的晶状体厚度（LT）显著高于男童，并且在所有年龄组中都观察到了这种差异，除了13-17岁组，这支持了Warrier等人（14）的“屈光补偿假设”——即女性的眼轴长度通常比男性短，晶状体变厚以补偿屈光不足，从而维持近视状态。13-17岁组中性别差异的消失可能与青少年女性眼轴长度的加速增长以及晶状体增厚程度的趋同有关。然而，Li等人（15）和Garcia-Domene等人（16）并未发现性别在晶状体厚度上的差异，这表明差异的原因可能在于样本年龄范围（例如，一些研究排除了3-6岁的幼儿）、种族差异（亚洲儿童与欧洲和美国儿童）以及测量设备精度的差异。需要通过更大样本量的多中心研究来进一步验证这些发现。
关于晶状体厚度（LT）与近视之间的关系，本研究确认非近视儿童的晶状体厚度显著高于近视儿童，这一差异在所有年龄组中都存在。这些发现与Shih等人（11）和Praveen等人（17）的结论一致，但与Mutti等人（12）的结论“近视儿童的晶状体厚度更高”相矛盾。这种差异可能源于研究设计的不同：Mutti等人（12）调整了玻璃体腔深度以排除眼轴长度差异的影响，而我们的研究没有进行这种调整，并且包括了单眼近视儿童（5.15%），这可能引入了偏见。此外，Mutti等人（12）研究的是新发近视，而我们的研究包括长期患有近视的儿童，晶状体动态变化的不同阶段可能影响了结果。我们的研究未发现近视组内屈光误差与晶状体厚度之间存在显著相关性（r = 0.077，P = 0.056），表明晶状体厚度可能与近视的发生有关，但与近视的发展无关。这支持了“晶状体形态变化是近视的早期补偿机制，而不是其发展的驱动因素”的假设（8）。
这项研究存在以下局限性：1）回顾性设计导致了选择偏差，因为入选的门诊患者中近视的患病率（64.2%）高于北京3-17岁儿童的平均患病率（约50%），这可能高估了晶状体厚度与近视之间的关联强度；2）单中心样本（北京城区）缺乏来自农村和其他地区的数据，限制了结果的外推，并排除了少数民族儿童，导致种族代表性不足；3）未包括环境混淆因素，如父母近视史、每日户外活动时间和近距离工作时长，因为这些因素可能通过影响眼轴长度增长间接调节晶状体厚度；4）随访期仅为2年，无法观察到17岁后晶状体厚度的长期变化，且未记录晶状体的屈光功率等功能参数，阻碍了对晶状体光学作用的全面评估；5）1年和2年的随访回复率较低（分别为40.8%和19.3%），可能在纵向分析中引入选择偏差，降低纵向数据集的代表性，并影响关于晶状体厚度变化的发现的准确性和普遍性。
未来的研究可以集中在以下方向：1）多中心、前瞻性队列研究，涉及来自不同地理和种族背景的儿童，整合环境和遗传因素以建立晶状体厚度变化的预测模型；2）延长随访时间至成年早期，以明确晶状体厚度变化的长期趋势及其与高度近视并发症（如后巩膜葡萄肿）的关联；3）结合光学相干断层扫描（OCT）测量晶状体皮层和核的厚度，以研究晶状体厚度变化的结构基础；4）探索晶状体厚度作为近视预测的生物标志物阈值，为个性化近视预防和控制策略提供证据。
结论：3-17岁儿童的晶状体厚度呈现出明显的年龄依赖性模式：10岁前快速下降，10至12岁之间趋于稳定，13岁后略有增厚。前房深度（ACD）是多个线性回归分析中与晶状体厚度（LT）最相关的生物测量参数，其次是眼轴长度（AL）、年龄和平均角膜曲率（Km）；这些参数共同影响儿童的晶状体形态发育，表现出明显的解剖协同作用。女童的晶状体明显比男童更厚，非近视儿童的晶状体明显比近视儿童更厚。这些差异表明晶状体形态变化可能通过屈光补偿机制参与近视的发病机制。本研究确定10岁是儿童晶状体厚度变化的关键转折点，可以作为屈光发育监测和近视预防的关键干预窗口。它还证实晶状体厚度可能成为评估儿童屈光发育状态的潜在生物标志物，为早期筛查、风险预警和个性化管理儿童屈光误差提供重要数据支持。
