加布里埃拉·丹尼尔斯 | 索菲亚·佩德里亚尼 | 卡罗琳·西林 | 吉莉安·E·韦斯特盖特
伦敦艺术大学化妆品科学研究小组，英国伦敦
**摘要**
人类头皮上的毛发进化出来是为了保护大脑和头皮免受太阳辐射等环境因素的伤害，并提供体温调节功能。虽然这种保护功能的进化驱动力已经减弱，但全球工业化进程的持续发展引发了人们对太阳辐射和环境污染对头发有害影响的担忧。本综述评估了关于太阳辐射单独作用以及与空气和水源污染共同作用对人类头发影响的已发表数据。大部分数据是通过体外实验获得的，实验中头发样本被暴露在特定的人工太阳辐射和污染物中。由于太阳辐射以及污染物的存在，头发纤维中主要发生了蛋白质和脂质的氧化反应。UVB辐射主要影响头发的角质层，而UVA和可见光谱的联合作用则影响皮质层。浅色和漂白的头发受到的损伤最为严重，而深色头发受到的影响较小。除了化学分析技术外，扫描电子显微镜和透射电子显微镜还证明了角质层的氧化损伤；机械纤维测量则用于推断皮质层完整性的丧失。总之，虽然太阳辐射是最主要的影响因素，但微量元素、空气污染以及化妆品的使用和造型技术也在头发的退化过程中起着作用。这些因素可以被称为“头发暴露组”，并且应根据头发的特性和具体的暴露情况来制定相应的保护策略。
**1. 引言**
头发是哺乳动物独有的两个特征之一（另一个特征是用于产奶的乳腺[1]）。它遍布人体各处，除了无毛皮肤区域。头发的进化作用主要是提供保护，作为抵御太阳辐射的屏障，并作为头部的隔热层[2]。然而，在人类历史的长河中，头发还扮演了社交交流和文化身份表达的角色[1]。随着时间的推移，头发的保护功能相对重要性逐渐被其社会和文化意义所取代，同时由于各种颜色和形状改变的处理方法及造型工具的广泛应用，保护头发并保持其外观和寿命的需求也随之增加。从光生物学的角度来看，人类头发是一种复杂的角化基质，含有能够发生光诱导氧化反应的内源性色素和脂质。
**1.1. 人类头发作为光生物学生物质**
头发纤维是复杂的多层结构，由三层角化细胞组成：最外层的角质层、中间的皮质层和最内层的髓质层[3]。角质层由扁平且相互重叠的细胞构成，通常有5到10层，起到保护作用，赋予头发疏水性并影响其光泽等美学特性[4]。每个角质层细胞包含三层：A层、外角质层和内角质层，总厚度约为5微米[5]。一层薄薄的表皮覆盖在角质层细胞的外表面，它由通过硫酯键与18-甲基二十烷酸（18-MEA）结合的蛋白质层构成。富含硫的A层和外角质层表现出强烈的蛋白质交联，尤其是A层，其中半胱氨酸含量较高[5,6]。光谱分析显示角质层细胞具有β-折叠蛋白构象的特征[6,7]。皮质层占据了头发主体结构的绝大部分，估计占头发总重量的80%到90%[1]，对头发提供强度和弹性至关重要。皮质层由含有α-螺旋蛋白的长形细胞组成，这些α-螺旋蛋白嵌入在无定形蛋白质中，其特征是含有大量的二硫键。α-螺旋蛋白紧密排列成组，从而使皮质层区域具有疏水性。然而，研究表明，热处理和化学处理会导致皮质层中的α-螺旋结构转变为β-折叠结构[8,9]。皮质层细胞内分布着圆形或椭圆形的黑色素体，其中含有不同量的两种黑色素：真黑素（深色/黑色）和褐黑素（红色），这些黑色素赋予了头发的颜色[4]。黑色素通过吸收和散射紫外线辐射，在头发内部起到内在的光保护作用[4],[7],[8],[9],[10]，从而保持细胞的形态完整性。
人类头发的细胞膜复合体（CMC）由两层脂质（β层）组成，每层都分别与相应的细胞膜相邻并部分结合，以及一个中央的蛋白质δ层，负责细胞间的粘附[4,10]。头发中的蛋白质由于与活性物质的高反应速率常数而极易受到氧化攻击，导致氨基酸侧链和肽骨架发生改变[11]。某些氨基酸残基（如半胱氨酸和甲硫氨酸）以及芳香族残基（如色氨酸）特别容易发生氧化、硝化和交联反应[12]。此外，蛋白质官能团还可以与来自CMC的脂质过氧化产物反应，形成二次反应产物和交联结构[12]。这些因素共同构成了头发特有的“暴露组”，了解它们之间的相互作用有助于开发实用的头发保护和管理策略。
**1.2. 综述目的**
本文回顾了过去25年的原始研究，重点关注太阳辐射对人类头发损伤的检测和量化。综述还探讨了空气中的污染物作为光化学敏化剂的作用，以及水中微量元素在紫外线照射下对氧化反应的放大作用。同时讨论了测量头发光化学降解程度及其对头发形态和可见质量影响的分析方法。最后，通过讨论头发暴露组模型及相关保护策略，将这些发现综合起来。
**2. 方法**
**2.1. 搜索策略**
对以下索引和出版数据库进行了两次全面的文献搜索：ScienceDirect、PubMed、Wiley Online Library、MDPI和《化妆品科学杂志》（美国化妆品化学家协会）。在2025年12月完成文献搜索时，作者未发现任何同时研究太阳辐射和关键环境因素对人类头发影响的综述论文。
**纳入和排除标准**
在选择研究时应用了以下纳入和排除标准：
i) 2000年至2025年间用英语发表的原创研究文章，前提是这些文章不专门评估商业化妆品制剂。
ii) 排除了关于皮肤、头皮、毛囊和一般人类健康的研究，以及涉及动物的研究。
iii) 排除了书籍和其他综述文章。但有一本关于头发纤维结构和组成的重要书籍以及2001年的一章被例外纳入，这是第一本系统研究太阳辐射对头发化学和形态影响的文献。
这种选择方法旨在优先考虑最新的、原创的、方法上具有创新性的研究，并保持对太阳辐射对头发光化学和光生物学影响的关注。
**3. 结果与讨论**
共识别出40篇符合上述标准的同行评审文章并纳入本综述。关键实验细节和结果已提取并呈现在补充表1中。所有研究的结果按不同头发形态组分的光化学性质及其受头发暴露组因素影响的情况进行了分类讨论。用于评估这些因素的方法也进行了总结和评价。
**3.1. 光谱穿透和暴露背景**
最常见的实验设计是在实验室中使用带有适当光学滤光片的太阳模拟器（如光学滤光氙灯）或发射特定波长的汞蒸气灯对头发进行照射。除了波长外，还使用了多种单位来表示照射的光量。最常见的输出指标包括：辐射能量（J）（与光源相关）；辐照度——单位面积或物体上的辐射功率（W m-2）；辐射暴露量（剂量）——在设定时间内传递给物体的总能量[13]。少数研究基于对暴露于环境光下的头发的分析。
多项研究表明，UVA+可见光+红外光波段能更深入地穿透头发，到达皮质层[14],[15],[16],[17],[18],[19]，而UVB辐射主要影响外角质层[14],[16],[17],[18],[19]。UVB辐射与多种头发样本中的蛋白质降解有关，与未受照射的对照组相比，这些样本的蛋白质含量减少[8,12,14]。UVB辐射还被观察到会对头发角质层造成显著损伤，包括角质层边缘的变化和脱落[18]。扫描电子显微镜（SEM）和透射电子显微镜（TEM）结合化学分析，用于展示头发纤维照射后的结构破坏[18,20]。结果表明，UVA辐射能更深入地穿透头发，导致更明显的生化变化，包括蛋白质和脂质的变化。然而，皮质层中的黑色素可以吸收太阳辐射，从而减轻对其他蛋白质的影响，深色头发因此受到更好的保护[16]。因此，角质层成为最容易受损的区域，因为它缺乏黑色素，也是入射辐射的最初穿透点。
不同的研究者在其实验室实验方案中使用了光谱的不同部分[14],[15],[17],[18],[19],[21],[22],[23],[24],[25],[26],[27],[28],[29],[30],[31],[32],[33],[34],[35],[36],[37],[38],[39],[40],[41]。有关光谱暴露和太阳模拟器类型的详细信息，请参阅补充表1。这种暴露方式的一致性缺乏使得研究之间的比较变得困难。大多数实验室研究承认使用了高剂量的辐射暴露，但并未同时报告光模拟器的强度、辐照度和波长，通常只报告其中一项。对“现实世界”研究的解释也存在困难，因为暴露时间通常仅以小时为单位报告[14,29,35,42]。由于这些研究通常与热带和潮湿地区（如佛罗里达州、巴西）相关，目前尚不清楚在温和气候条件下是否会出现类似的头发损伤和退化模式。
尽管方法多种多样，但在所有情况下，较长的暴露时间和较高的太阳辐射剂量都与头发损伤增加有关。基于选定的化学标志物，并结合纤维表面或整个纤维的特性，提出了具体的机制。最近的研究（详见第3.7节）还指出，微量元素和空气污染物会催化氧化反应并产生活性氧（ROS），从而加剧太阳辐射对头发蛋白质的氧化应激[30,31,43]。因此，在太阳辐射较弱的环境中，生活方式因素也可能导致头发氧化损伤。
**3.2. 蛋白质光降解**
色氨酸的降解常被用作评估蛋白质光损伤的标志物，因为其吲哚环结构具有吸收紫外线的特性[15],[16],[17],[26],[28]。通过检测头发中两种主要色氨酸光降解产物N-甲酰基犬尿氨酸和犬尿氨酸的增加来证明色氨酸的降解，这两种物质是光敏剂，可能会继续促进蛋白质降解过程[14,26]。由此导致的蛋白质损失与头发结构完整性的丧失相关，表现为在水中膨胀增加，这可以解释为蛋白质交联减少以及机械强度的减弱（通过杨氏模量和断裂应力值确定）。
**3.3. 空气污染和微量元素的作用**
多项研究报道了富含半胱氨酸的基质蛋白S100A3的丢失[19,36,38]，一些作者认为UV辐射导致的S100A3丢失可能是由于二硫键的断裂。其他研究者研究了热造型处理和UV辐射对头发纤维的累积影响[44,45]，并得到了类似的结果。傅里叶变换红外（FTIR）光谱和近红外光谱（NIR）也被用于测量氧化过程中二硫键断裂后蛋白质变化程度和半胱氨酸积累情况[28,46]。蛋白质羰基化是另一种与氧化损伤相关的标志物[38]。除了一项研究外，所有研究都是在实验室条件下进行的，将不同颜色（但都是直发类型）的头发暴露在相同波段、强度和持续时间的红外线下。有一项非典型的研究是在巴西将头发暴露在日光下[26]。这项研究与其它体外实验室研究的结果一致，表明在实验实验室条件下模拟的日光暴露能够捕捉到日光引起的损伤的关键方面。
3.3. 黑色素降解
尽管在所选的综述文章中对此研究较少，但也有报道指出，头发中的黑色素在紫外线-可见光-红外线光谱的照射下会降解。当不同颜色的头发受到照射并通过分光光度法比较颜色变化时，发现白发的颜色显著丧失和/或出现黄化现象[15,45]。一些作者认为可见光和UVA光会改变黑色素颗粒的结构，而紫外线则主要攻击蛋白质结构[14,23]。紫外线辐射以及更广泛的太阳辐射也被发现会直接影响头发中的黑色素，其中较长波长的辐射造成的损伤更为显著[18]。这一点在颜色较浅的 blonde 或漂白过的头发中尤为明显，因为这些头发对紫外线辐射的敏感性更高[8,11,35]。这可能是由于头发中的黑色素含量较低，尤其是真黑素含量较低[22,23]。然而，可见光被认为是导致头发颜色变化的主要原因[23]，而红外线辐射则与自然白发的黄化有关[15]。研究表明真黑素能够抵抗长时间的紫外线照射，并提供一定的蛋白质保护作用[16,22,45,47]。由于这些研究中关于暴露方案的细节不足，直接比较较为困难，但它们都表明了一个共同因素：头发的色素沉着程度是决定黑色素光损伤程度的关键因素。
3.4. 脂质氧化
脂质是角蛋白基质（CMC）的主要成分。由于CMC位于角质层细胞的最外层，因此长时间暴露在紫外线下会导致18-MEA的流失，这种流失与反复漂白导致的CMC中硫酯键水解相当[24,36]。无论是在纤维层面还是整束头发层面，紫外线辐射后18-MEA的流失都会增加头发的亲水性和梳理时的阻力[17]。通过对来自非洲、亚洲和高加索地区的头发进行结构图像分析（SEM）和脂质层观察（TEM），发现紫外线辐射会对头发中的脂质造成损伤，表现为边缘翘起和脂质层破裂[27]。类似地，湿发在紫外线照射后也会出现CMC损伤，检测到羟基自由基，导致脂质过氧化[29]。其他关于暴露头发的研究也得出了相同的结论：紫外线辐射会对头发中的脂质造成广泛损伤[33,35,37]。
总之，这些多样化的生物标志物以及整个头发纤维和整束头发的测量结果证明了太阳辐射对头发蛋白质和脂质的严重破坏作用。这些研究证实并扩展了最初在两本开创性著作中详细描述的各种头发降解机制及其相关形态变化[4,48]。
3.5. 污染的影响
空气污染被定义为任何化学、物理或生物因素对室外和室内环境的污染，这些因素会改变大气的自然特性[49]。根据世界卫生组织（WHO）的数据，全球超过99%的人口生活在空气质量超过WHO指南的地区[49]。主要的室外空气污染物包括多环芳烃（PAHs）、颗粒物（PM）和重金属[50,51]。然而，随着许多大城市的污染水平持续上升[52],[53],[54],[55]，关于空气和水污染对头发影响的研究变得越来越重要，包括红外线和污染物的综合效应。迄今为止，有一项系统评价报告指出，颗粒物会导致头发氧化应激和损伤，以及头皮问题和毛囊炎症[56]。然而，该研究并未考虑其他头发暴露因素。
3.6. 空气中的颗粒物
研究头发污染效应的方法多种多样。值得注意的是，体外实验室污染模拟实验缺乏红外线因素，而在实际环境中，大气污染和太阳辐射是相互关联的。因此，原位暴露于空气中的颗粒物污染和太阳辐射似乎是一种更合适的方法，常见的现象包括角质层剥离和翘起、接触角增大、梳理阻力增加以及光泽度下降[43],[57],[58],[59],[60]。这些研究强调了消费者可察觉的头发纤维特征。在某些情况下也报告了氧化损伤的生物标志物，发现半胱氨酸和蛋白质羰基化的增加与空气中PAHs含量的增加有关[42,57,61]。这些研究的结果表明污染具有累积效应和协同作用[12]。高浓度的空气颗粒物污染会导致头发纤维表面摩擦增加、梳理阻力增大和光泽度下降[37]。然而，所有研究都缺乏对照组数据，这无法明确区分真正的协同效应和混淆效应或叠加损伤。总之，多种因素可以加速红外线对头发的损伤，控制和防护这些环境因素可以改善头发的外观和寿命[34]。未来的研究应该综合考虑这些因素，以更准确地描述消费者可能面临的暴露情况。头发的自然状态也会影响损伤程度，尤其是颜色较浅或经过化学漂白的头发更容易受损[35,49,52]，因此需要为不同类型、颜色和质地的头发设计更合适的研究方案。
3.7. 水中的污染物
水中污染物如铁、铜、铅、锌和镁由于工业活动和旧管道的存在而在地下水中普遍存在，但其浓度通常控制在不会对人体健康造成伤害的水平。头发可能每天通过水接触到这些微量金属，尤其是溶解的铜离子在管道中非常普遍。研究表明，这些金属在头发中的存在会导致自由基的形成，而在紫外线辐射和潮湿条件下这种效应会加剧[30,31,34]。此外，铜暴露还与蛋白质损失和脂质过氧化增加有关，表明损伤会加速[30]。总之，水中普遍存在的铜已成为导致头发蛋白质损伤的最重要因素。其他微量金属如钙、铁、镉和铅也被发现在头发中，据认为是由于空气污染和/或洗涤用水的质量造成的[62],[63],[64]。
3.8. 损伤预防方法
虽然上述头发暴露因素（红外线和污染）的影响已有充分证据，但文献中对其具体机制及可能的缓解措施描述较少。然而，已经尝试了诸如过滤紫外线辐射和使用抗氧化活性成分等皮肤保护方法，研究显示在紫外线照射前使用洗发水或免洗化妆品产品后，头发的颜色、光泽度和机械性能有所改善[9,10,14,22,25,29,31,32]。还测试了选择性螯合铜和其他水中微量金属的方法[27,56]。
4. 方法学总结
本综述的一个目标是梳理测量头发氧化损伤的方法。早期的研究通常通过荧光光谱法测量色氨酸水平并比较其降解产物来直接检测光损伤，以及通过色谱-质谱法检测其降解产物。然而，这些方法无法检测头发中发生的所有氧化反应，例如在活性氧（ROS）存在下二硫键和硫酯键的断裂，从而导致蛋白质和CMC结构的变化。因此，最近使用电子顺磁共振（EPR）来原位检测自由基，而FTIR则常用于推断脂质氧化。扫描电子显微镜（SEM）和透射电子显微镜（TEM）常用于观察宏观结构损伤，如角质层剥离、头发皮质中的裂纹和空洞，这些可能是由于氧化反应产生的蛋白质和脂质片段逐渐去除所致。结合多种技术的研究在分子和结构层面更成功地报告了氧化损伤。一些研究还包括了与消费者相关的测试，如梳理性和光泽度；然而，本综述在选择研究时侧重于基础纤维知识，因此包含的关于头发组装的研究较少。各种头发纤维和组装分析方法的完整列表见补充表2。此外，为了使已发表的文献具有可比性，研究至少应报告辐照强度（Wm-2）和暴露时间，从而可以计算累积辐射剂量以进行更精确的比较。除了光谱范围外，这些值还定义了传递的总能量及其生物学意义。
5. 结论和未来方向
尽管测试的头发和生化数据点存在差异，但红外线和污染对人类头发造成损伤的潜力已经得到了明确证明。在所有40项研究中，都观察到红外线、空气污染和微量金属在分子蛋白质和脂质水平以及头发形态结构上的损伤效应。这些效应的程度取决于头发的自然颜色（黑色素的数量和类型）以及之前由于化妆品处理造成的损伤。总体而言，研究表明漂白、烫发或热处理的头发、颜色较浅或无色素的头发受到的损伤更严重，这为制定更有针对性的保护措施提供了机会。红外线研究得出结论，红外线可以穿透头发，影响损伤程度的关键因素除了头发状态外还包括波长、强度和辐照强度，因此地理位置也是一个关键风险因素。与空气污染的协同氧化效应进一步增加了在长时间红外线暴露和高城市污染地区的风险。水中的微量金属会加剧这些效应，表明某些头发类型需要持续的氧化应激管理。总之，研究表明头发特性和环境因素对头发纤维在其生命周期中承受的氧化应激具有多因素影响。因此，可以开发一个统一的头发暴露模型，类似于过去十年皮肤研究中采用的暴露模型。人类头发与这一暴露模型的独特之处在于，头皮和毛囊也受到其影响，尽管头发的进化作用是保护头皮的。此外，治疗措施通常同时作用于头发和头皮。因此，可以考虑综合保护策略。头发暴露模型也适用于未来对头皮健康和头发生长支持的研究，这些方面对单根头发和整个头发的健康和外观都很重要。
**作者贡献声明**
Gabriela Daniels：撰写——审稿与编辑、初稿撰写、监督、资源准备、方法学设计、数据分析、概念化。
Sophia Pedriani：撰写——初稿撰写、方法学设计、数据分析、概念化。
Caroline Searing：撰写——审稿与编辑、初稿撰写、数据分析、概念化。
Gillian E Westgate：撰写——审稿与编辑、数据分析、概念化。
