氨基酸对颈动脉体的调节可选择性影响外周化学感受器介导的呼吸反射

摘要

心肺稳态由颈动脉体（CB）的外周化学感受器维持，这些感受器监测血液中的氧气含量并刺激呼吸。虽然外周化学感受器的敏感性与呼吸反应之间的比例关系与缺氧的严重程度有关，但其基本的调节机制仍不清楚。我们假设颈动脉体细胞间的氨基酸传递可以调节其敏感性。我们在颈动脉体中发现了完整的谷氨酸和γ-氨基丁酸（GABA）突触信号传导机制。在缺氧刺激下，谷氨酸通过NMDA受体（NMDA-R）激活颈动脉体的传入神经纤维，同时释放GABA，GABA作用于GABA_A受体，从而迅速减弱由嘌呤能P2X受体介导的传入神经冲动。我们认为这种内在的“加速器-制动器”机制调节了颈动脉体对缺氧的敏感性。此外，谷氨酸和NMDA-R对于由反复缺氧或谷氨酸暴露引起的呼吸化学感受器反应的长期增强（LTF）至关重要。这种加速器-制动器机制确定了化学感受器反应的增益设定点，并提供了可塑性，从而解释了在反复缺氧情况下的通气长期增强现象。

关键点

• 当用低剂量氰化钠刺激时，谷氨酸和GABA在颈动脉体内的相互作用对于产生双相的颈动脉体传入神经反应至关重要。
• 谷氨酸刺激颈动脉体化学感受器，增加吸气驱动力，而不影响交感神经活动、心率或灌注压，表明仅激活了颈动脉体的呼吸反射弧。
• 反复向颈动脉体施加谷氨酸会增强化学感受器对膈神经的反应，产生长期增强效应。

数据可用性声明

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