综述：爱泼斯坦-巴尔病毒编码的微小RNA：鼻咽癌和胃癌发病机制中的关键因素

摘要

Epstein-Barr病毒（EBV）是一种复杂的人类疱疹病毒，其特征是具有蛋白质核心、162个衣壳粒组成的核衣壳以及表面覆盖有糖蛋白的包膜，这些结构有助于其通过体液传播。该病毒主要攻击B细胞和口咽部上皮细胞，感染过程始于病毒表面的gp350/220蛋白与宿主细胞上的CD21/CR2受体结合，随后gp42蛋白与HLA II类分子相互作用，引发细胞内吞作用。感染建立后，EBV利用两种编码的microRNA来调控宿主环境。BHRF1 miRNA在早期表达，促进细胞快速增殖并通过靶向促凋亡蛋白来防止B淋巴细胞凋亡。而BART miRNA簇（包括miR-BART1、miR-BART2、miR-BART3、miR-BART4、miR-BART7、miR-BART8和miR-BART22）在鼻咽癌和胃癌等上皮恶性肿瘤中高度表达，研究发现这些miRNA能够显著抑制凋亡过程中的关键酶caspase-3，并靶向宿主免疫介质（如CXCL-11）以抑制抗病毒反应。此外，Min等人发现miR-BART1-3p能够抑制EBVaGC细胞中与凋亡相关的肿瘤抑制基因Disabled homolog 2（DAB2）的表达，从而使这些细胞逃避程序性死亡。EBV在B细胞和上皮细胞之间切换的能力，以及其对宿主细胞过程和免疫反应的调控作用，揭示了该病毒建立感染并促进肿瘤发生的机制。

图形摘要

此图片的替代文本可能是由人工智能生成的。

Epstein-Barr病毒（EBV）是一种复杂的人类疱疹病毒，其特征是具有蛋白质核心、162个衣壳粒组成的核衣壳以及表面覆盖有糖蛋白的包膜，这些结构有助于其通过体液传播。该病毒主要攻击B细胞和口咽部上皮细胞，感染过程始于病毒表面的gp350/220蛋白与宿主细胞上的CD21/CR2受体结合，随后gp42蛋白与HLA II类分子相互作用，引发细胞内吞作用。感染建立后，EBV利用两种编码的microRNA来调控宿主环境。BHRF1 miRNA在早期表达，促进细胞快速增殖并通过靶向促凋亡蛋白来防止B淋巴细胞凋亡。而BART miRNA簇（包括miR-BART1、miR-BART2、miR-BART3、miR-BART4、miR-BART7、miR-BART8和miR-BART22）在鼻咽癌和胃癌等上皮恶性肿瘤中高度表达，研究发现这些miRNA能够显著抑制凋亡过程中的关键酶caspase-3，并靶向宿主免疫介质（如CXCL-11）以抑制抗病毒反应。此外，Min等人发现miR-BART1-3p能够抑制EBVaGC细胞中与凋亡相关的肿瘤抑制基因Disabled homolog 2（DAB2）的表达，从而使这些细胞逃避程序性死亡。EBV在B细胞和上皮细胞之间切换的能力，以及其对宿主细胞过程和免疫反应的调控作用，揭示了该病毒建立感染并促进肿瘤发生的机制。

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