• 将一种DNA分离机制重新用于构建一个控制细胞形态的细胞骨架系统

  古细菌多细胞性研究中发现ParMR系统进化为细胞形态调控的CorMR系统，通过动态不稳定的双链螺旋丝状体与膜结合蛋白协同作用，并受MinC系统空间调控，揭示细菌细胞骨架的模块化重组机制。

  来源：SCIENCE

  时间：2026-04-18

• 晚中新世科罗拉多河抵达比达霍奇盆地支持大峡谷的溢流成因

  为了解决科罗拉多河与科罗拉多大峡谷何时、如何连接这一长期的地质学争议，研究人员通过对上游和下游地层中锆石进行铀-铅定年分析，并结合沉积速率、锶同位素和古生物学证据，开展了关于科罗拉多河古流域演化的研究。结果发现，具有特定年龄谱特征的科罗拉多河沉积物在约660万年前已抵达比达霍奇湖盆，这为河流通过湖泊溢流机制切入大峡谷的假说提供了关键证据，对理解大型河流系统的形成与地貌演化具有重要意义。

  来源：SCIENCE

  时间：2026-04-18

• HNF1B在正反馈回路中整合信号，从而推动肾病的进展

  慢性肾病（CKD）的进展机制与HNF1B基因密切相关。研究发现，HNF1B缺失导致小鼠肾上皮细胞异常增殖、复制应激和细胞死亡，引发严重CKD；而CKD中的炎症和蛋白尿等应激会通过表观遗传机制抑制HNF1B活性，形成恶性循环。人类900例活检数据显示，HNF1B活性降低与CKD严重程度及肾纤维化显著相关。该机制统一了单基因与多因素CKD，为治疗提供新靶点。

  来源：SCIENCE

  时间：2026-04-18

• 在灵长类动物大脑皮层的组织结构中，存在着一个与之相对的分子梯度轴

  整合单细胞空间转录组、MRI和神经追踪技术，构建松鼠猴全脑三维图谱，揭示两个相反的分子梯度分别源自allocortical和初级感觉皮层，在联合皮层交汇，跨物种比较显示差异与共性，为皮层组织原理提供依据。

  来源：SCIENCE

  时间：2026-04-18

• Nature：全新CRISPR工具选择性地切割肿瘤DNA，同时保留健康细胞

  癌细胞擅长逃避检测，但细微的化学差异使它们与健康细胞区别开来。

  来源：news-medical

  时间：2026-04-18

• Nature Aging：科学家移除僵尸细胞，就能逆转肝脏损伤！

  一群“僵尸”免疫细胞可能通过组织中充满炎症，从而导致衰老和脂肪肝疾病。研究人员发现，这些细胞随着年龄的增长和高胆固醇水平而积累，并且可以构成老年小鼠肝脏的大部分免疫细胞。当科学家们将它们移除后，即使不改变饮食习惯，肝脏损伤也得到了戏剧性的逆转。

  来源：University of California - Los Angeles Health Sciences

  时间：2026-04-18

• 问答：Dennis Lo谈循环肿瘤DNA检测的起源与未来 免费

  Dennis Lo非侵入性产前检测技术推动液体活检发展，通过甲基化分析和循环肿瘤DNA检测实现早期癌症筛查，并探索AI整合提升诊断精准度。

  来源：Cancer Discovery

  时间：2026-04-18

• P2RX7通过增强调节性T细胞抑制功能驱动肺癌免疫逃逸的机制研究

  本研究聚焦肺癌免疫治疗中调节性T细胞（Treg）介导的免疫抑制难题，揭示了胞外ATP受体P2RX7是调控肿瘤浸润Treg抑制功能的关键因子。研究人员通过基因敲除小鼠模型、单细胞及空间转录组学等技术，证实靶向P2RX7可削弱Treg的免疫抑制能力，促进效应T细胞应答，从而抑制肿瘤生长。该发现为通过调节P2RX7通路改善肺癌免疫治疗提供了新策略。

  来源：Cancer Immunology Research

  时间：2026-04-18

• 靶向CD5的脂质纳米颗粒递送FAP-CAR mRNA在体内高效重编程T细胞并抑制胰腺癌生长

  为解决实体瘤（尤其是胰腺导管腺癌，PDAC）中免疫抑制性肿瘤微环境（TME）阻碍嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗效的难题，研究人员开发了一种新型的体内CAR-T生成平台。该研究利用靶向CD5的脂质纳米颗粒（CD5-tLNP）封装成纤维细胞活化蛋白（FAP）靶向的CAR mRNA，通过单次静脉注射，在小鼠PDAC模型中实现了对大量内源性T细胞的快速、高效、瞬时重编程。生成的FAP-CAR T细胞有效清除了肿瘤基质中的FAP+癌症相关成纤维细胞（CAF），重塑了细胞外基质（ECM），增强了内源性T细胞浸润，并显著抑制了肿瘤生长，其效果优于传统的体外逆转录病毒转导的FAP-CAR T细胞过继转移疗法。该平台避免了体外T细胞操作、病毒载体和清淋预处理，为治疗纤维增生性肿瘤提供了一种更安全、可及性更高且具成本效益的新策略。

  来源：Cancer Immunology Research

  时间：2026-04-18

• Treg细胞内源性P2RX7受体：促进肺癌免疫抑制的关键机制与治疗新靶点

  肺癌是癌症相关死亡的首要原因，免疫抑制是有效治疗的障碍。本文揭示了胞外ATP受体P2RX7是肺癌中调节性T细胞（Treg）功能的关键调控因子。研究发现，Treg细胞中P2RX7的表达增强了其免疫抑制能力，促进肿瘤生长。靶向Treg细胞内的P2RX7可减少Treg浸润、增强效应CD4+T细胞功能并改善肿瘤控制，为通过缓解Treg介导的免疫抑制来改进肺癌治疗提供了新策略。

  来源：Cancer Immunology Research

  时间：2026-04-18

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