• 通过保护Posidonia oceanica草甸产生蓝碳信用：LIFE SeaForest项目经验

  引言：Posidonia oceanica草甸是地中海关键蓝碳生态系统，在生物量和下层沉积物中储存大量碳。不受监管的休闲锚泊会导致草甸退化，并可能损害先前储存碳的保持。LIFE SeaForest项目（LIFE17 CCM/IT/000121）旨在通过三个地中

  来源：Frontiers in Marine Science

  时间：2026-10-29

• 医疗联邦学习中隐私增强的边界：欧盟背景下的伦理、法律与社会（ELSA）视角

  联邦学习（Federated Learning, FL）在医疗领域的应用正持续增长。FL为集中式数据处理提供了一种有吸引力的替代方案，常被宣传为隐私增强技术（privacy-enhancing technology, PET），因为它将患者级数据保留在本地，仅

  来源：Frontiers in Big Data

  时间：2026-10-29

• ## 基于DRG支付背景下初次膝关节置换术后住院康复患者的流行病学特征、康复住院时长及其影响因素：北京单中心回顾性研究

  **摘要** **研究设计：** 回顾性流行病学研究。 **目的：** 分析接受膝关节置换术后住院康复患者的流行病学特征，评估其康复住院时长（rehabilitation length of stay, LoS），并探讨影响康复LoS的因素。 **方法：

  来源：Frontiers in Epidemiology

  时间：2026-10-29

• 财务毒性对A1C升高成人糖尿病患者糖尿病困扰的独立影响：一项横断面研究

  摘要 目的： 本研究旨在探讨在A1C升高的成人糖尿病患者中，财务毒性（financial toxicity）是否与糖尿病困扰（diabetes distress）独立相关。 方法： 本横断面研究纳入566例A1C升高的成人糖尿病患者。研究人员以生物心理社会模型

  来源：The Science of Diabetes Self-Management and Care

  时间：2026-10-29

• 整合转录组学、WGCNA与机器学习识别弥漫性大B细胞淋巴瘤肿瘤进展关键生物标志物VCAM1

  摘要 背景 弥漫性大B细胞淋巴瘤（diffuse large B-cell lymphoma，DLBCL）是一种高度异质性和侵袭性的恶性肿瘤，但其关键生物标志物及潜在分子机制仍不明确。 方法 研究人员采用加权基因共表达网络分析（weighted gene co

  来源：Current Proteomics

  时间：2026-10-29

• TRIM37通过泛素-蛋白酶体途径促进ERα降解并加重ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤

  背景：冠心病（CHD）作为动脉粥样硬化（AS）的并发症，在绝经后女性中发病率较高。该人群中雌激素受体α（ERα，由ESR1编码）表达降低，但其下调的分子机制尚不清楚。目的：探讨三结构域蛋白37（TRIM37）在氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）刺激的人脐静脉内皮

  来源：Current Proteomics

  时间：2026-10-29

• 整合蛋白质组与转录组分析鉴定MUC5B为肺腺癌致癌介质：UCHL1依赖性去泛素化的潜在调控机制

  论文摘要专业翻译 肺癌是全球最常见的恶性肿瘤，也是癌症相关死亡的首要原因，每年约夺走180万人的生命。非小细胞肺癌（NSCLC）构成肺癌病例的大多数，并根据小活检和细胞学样本的模式进行分类。在组织学亚型中，肺腺癌（LUAD）是主要形式，约占40%。尽管靶向治疗

  来源：Current Proteomics

  时间：2026-10-29

• 基于幽门螺杆菌天然卷曲螺旋结构域的免疫信息学引导设计自组装肽纳米颗粒疫苗

  需要开发一种新型平台来构建针对幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）的疫苗。研究引入了一个源自幽门螺杆菌蛋白质组的α-螺旋卷曲螺旋基序。通过优先筛选来自UreB和HspA蛋白的免疫原性肽段和表位，设计了一种新型抗幽门螺杆菌SAPN疫苗。利用分子动

  来源：Current Proteomics

  时间：2026-10-29

• # 翻译后修饰在阿尔茨海默病中的作用：研究进展概述

  背景：阿尔茨海默病（AD）是全球痴呆症的首要病因，其特征为进行性认知功能减退、β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块沉积、神经原纤维缠结形成、突触功能障碍及神经炎症。越来越多的证据表明，翻译后修饰（PTMs），包括磷酸化、乙酰化、泛素化、糖基化、甲基化、SUMO化及氧化修

  来源：Current Proteomics

  时间：2026-10-29

• 泛素连接酶NEDD4L通过泛素化降解TRIB3调控食管癌细胞铁死亡与线粒体损伤

  摘要：高表达的TRIB3与食管癌（EC）患者不良预后相关，驱动EC恶性进展并抑制铁死亡。NEDD4L通过K48连接的聚泛素化修饰降解TRIB3。NEDD4L通过依赖TRIB3的方式下调NRF2/SLC7A11/GPX4信号轴从而抑制EC进展。体外实验中，过表达

  来源：Current Proteomics

  时间：2026-10-29

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