• 硫酸根离子促进Cnm–Cnm复合体稳定的多尺度分子动力学机制：口腔–全身关联的分子线索

  来自变形链球菌（Streptococcus mutans）的胶原结合蛋白Cnm与脑微出血相关，该病理状态常与缺血性卒中相关。近期实验证据提示，Cnm介导的相互作用可能驱动蛋白质–蛋白质聚集，并可能受离子环境影响。本研究试图通过多尺度分子动力学（molecula

  来源：Frontiers in Microbiology

  时间：2026-10-24

• 基于TMS生物标志物的重度饮酒者GABAB受体敏感性改变：一项随机对照实验医学试验

  代谢型γ-氨基丁酸B型受体（GABABRs）与酒精使用障碍（AUD）有关，并代表一个有前景的治疗靶点。然而，目前缺乏针对GABABRs靶点参与和敏感性的人体稳健生物标志物。研究人员检验了经颅磁刺激（TMS）衍生的皮层抑制和生长激素（GH）释放作为GABABR功

  来源：Translational Psychiatry

  时间：2026-10-24

• 体外光分离置换法治疗免疫检查点抑制剂所致激素难治性免疫相关不良事件：多中心Ib/II期临床试验的安全性与疗效探索

  接受免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitors, ICI）治疗的癌症患者发生严重免疫相关不良事件（immune-related adverse events, irAE）时，需要中断治疗和免疫抑制。基于既往临床前数据，在这项前瞻

  来源：Nature Communications

  时间：2026-10-24

• 基于人工智能估计的结构与功能连接预测多发性硬化症患者的认知功能

  摘要大脑的结构和功能连接组（SC和FC）为了解多发性硬化症（MS）患者的脑回路和认知功能之间的关系提供了见解。然而，用于提取SC和FC的弥散成像和功能磁共振成像成本高昂且耗时，因此目前尚未广泛应用于临床。我们此前的研究表明，利用MS病灶掩膜和人工智能（AI）模型生成的估计结构

  来源：Nature Communications

  时间：2026-10-24

• ZEB1-TEAD1轴调控心脏代谢稳态并作为心力衰竭的潜在治疗靶点

  摘要代谢重编程在心力衰竭（HF）中发挥关键作用，但其调控机制仍未完全阐明。锌指蛋白E-box结合同源框1（ZEB1）最初被认为是一种上皮-间质转化的转录因子调节因子，近年来研究发现其参与代谢调控。在此，我们表明ZEB1在心衰心肌细胞中的表达降低。心肌细胞特异性敲除Zeb1导致

  来源：Nature Communications

  时间：2026-10-24

• 自主人工智能眼底检查实现白人与非白人青少年糖尿病视网膜病变筛查完成率等效

  摘要少数族裔和医疗资源不足地区的青少年接受糖尿病视网膜病变筛查的可能性较低，但患糖尿病视网膜病变的风险却更高。我们假设，自主人工智能眼科检查可以缩小少数族裔青少年在筛查方面的差距。本前瞻性研究纳入了397名白人及非白人1型糖尿病（72%）和2型糖尿病（28%）青少年，在糖尿病

  来源：Nature Communications

  时间：2026-10-24

• 代谢组学研究鉴定预测无症状恰加斯病进展为心脏恰加斯病的血清代谢物生物标志物

  摘要恰加斯病（CD）由原生动物寄生虫克氏锥虫（Trypanosoma cruzi）引起，全球估计有1050万人患病，仍是拉丁美洲感染性心肌病的主要病因之一。尽管未经治疗的感染会持续终生，但仅有20–30%的慢性感染者会从无症状阶段进展为具有临床意义的心脏疾病，且目前的抗寄生虫

  来源：Nature Communications

  时间：2026-10-24

• DNA甲基化芯片数据中甲基化变异性鉴定计算模型的综合评估

  DNA甲基化（DNAm）是一种关键的表观遗传修饰，通过调控基因表达参与发育、疾病进展及对环境因素应答等生物学过程。尽管以平均甲基化差异为焦点的差异甲基化分析已被广泛用于表观基因组关联研究（epigenome-wide association study, EW

  来源：Heredity

  时间：2026-10-24

• 果蝇Ras G12V突变体依赖EGFR激活而非组成性活跃

  Ras蛋白调控由酪氨酸激酶受体启动的信号通路，而激活性的Ras突变是癌症和RAS病的驱动因素。开发针对这些疾病的疗法需要对Ras突变如何修饰通路输出以及与其他通路成分相互作用有深刻认识。在此，我们在果蝇Ras1基因座中产生了G12V激活突变，并使用Ras1G12V和人类KRA

  来源：Nature Communications

  时间：2026-10-24

• 抑制性tRNA通过特异性通读无义突变挽救TP53抑癌基因功能并抑制肿瘤生长

  摘要抑癌基因中的无义突变可驱动肿瘤的发生与发展，但由于难以通过单一药物挽救异质性截短蛋白的功能缺陷，这些突变一直被视为"不可成药"。在本研究中，我们观察到抑制性tRNA能够克服TP53中的多种无义突变，恢复全长p53的表达和功能。抑制性tRNA能够实现对最佳氨基酸的高保真掺入

  来源：Nature Communications

  时间：2026-10-24

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