• 兽医专业人员生物安全能力与教育需求的多国横断面调查研究

  动物生物安全的重要性日益增加，已被纳入兽医学课程、欧洲动物卫生法以及世界动物卫生组织（WOAH）《陆生动物卫生法典》之中。然而，迄今关于兽医学生和从业人员在动物生物安全方面自我感知的已获得能力及教育需求的研究甚少。为填补这一空白，研究人员开展了一项在线调查

  来源：Transboundary and Emerging Diseases

  时间：2026-09-16

• 原发性肺癌肺切除术后乳糜胸的发病率与管理结局：一项系统评价与荟萃分析

  摘要专业翻译 背景： 乳糜胸是原发性肺癌肺切除术后一种少见但具有重要临床意义的并发症，可能使术后管理复杂化并需要升级治疗。然而，目前尚缺乏对其发病率和管理结局的定量综合。本荟萃分析汇总了乳糜胸的发病率、经非手术成功治疗的患者比例以及接受后续手术或介入治疗的患者

  来源：Frontiers in Oncology

  时间：2026-09-16

• 结直肠癌肝转移灶与原发肿瘤基因突变比较：来自小队列研究的启示

  摘要专业翻译 引言： 前期分子诊断被用于表征结直肠癌的遗传特征，以指导治疗。由于结直肠癌通常经手术切除，这些样本被用于此类表征。肝转移灶在多大程度上维持原发肿瘤的遗传谱是一个关键问题。 方法： 本研究采用一个小型六例治疗前结直肠癌队列，通过靶向二代测序（nex

  来源：Frontiers in Oncology

  时间：2026-09-16

• 膳食植物化学指数与生物标志物谱整合分析：与结直肠癌风险的关联研究

  背景：结直肠癌（colorectal cancer, CRC）仍是全球重大健康挑战。富含植物化学物的饮食可能通过抗氧化、抗炎、代谢和肠道屏障相关机制影响结直肠癌的发生。然而，同时整合膳食植物化学物摄入与其他生物学相关标志物的证据仍有限。本研究探讨了膳食植物化学

  来源：Frontiers in Nutrition

  时间：2026-09-16

• 在表达多巴胺D₂受体的细胞中敲除N-乙基马来酰亚胺敏感因子损害纹状体发育与多巴胺能功能并诱导小鼠ADHD样行为

  N-乙基马来酰亚胺敏感因子（NSF）调节膜融合，支持神经递质释放和膜蛋白转运。NSF功能障碍与神经精神疾病相关。尽管NSF与多巴胺D₂受体（D₂R）相互作用，且NSF减少在体外诱导兴奋性毒性，但其在体内D<sub>2

  来源：Neuropsychopharmacology

  时间：2026-09-16

• 隧道纳米管调控胶质母细胞瘤与星形胶质细胞及肿瘤细胞内线粒体稳态

  肿瘤进展由癌细胞通过隧道纳米管样连接（tunneling nanotube-like connections, TNTs）建立细胞网络的能力驱动，该连接可实现肿瘤细胞内部及肿瘤微环境（tumor microenvironment, TME）内的线粒体交换。然而

  来源：Nature Communications

  时间：2026-09-16

• 椰子油及其肉豆蔻酸在炎症性肠病小鼠模型中表现出抗炎预防与治疗益处

  摘要公共卫生建议指南警告避免摄入饱和脂肪，尤其是椰子油（CO），然而椰子油在炎症性肠病（IBD）患病率较低的地区被广泛食用，且IBD患者通常认为椰子油有益。椰子油富含中链饱和脂肪酸，主要是月桂酸（C12:0）和肉豆蔻酸（C14:0），这些脂肪酸在缺乏膳食摄入的情况下于哺乳动物

  来源：Nature Communications

  时间：2026-09-16

• AT₁受体阻断对负面情绪面孔趋近-回避倾向的急性影响：一项随机对照试验

  近期证据表明，肾素-血管紧张素系统（renin angiotensin system, RAS）参与抑郁的多种认知标志物，包括功能失调的奖赏处理。然而，这些效应是否延伸至与抑郁及其治疗相关的其他标志物——例如反映趋近奖赏与回避伤害内在驱动力的趋近-回避动机——

  来源：Neuropsychopharmacology

  时间：2026-09-16

• 多重蛋白质组学揭示极化巨噬细胞糖蛋白组特征及功能分化机制

  摘要靶向肿瘤相关巨噬细胞为癌症免疫疗法带来了巨大前景。巨噬细胞中的表面糖蛋白调控其与肿瘤细胞的相互作用，是新兴的治疗靶点。鉴于糖蛋白在免疫和癌症中的重要性，我们利用多重蛋白质组学结合选择性富集技术，系统地研究了极化巨噬细胞中的全糖蛋白组和表面糖蛋白组。在单核细胞来源的巨噬细胞

  来源：Nature Communications

  时间：2026-09-16

• H3^K36M致癌突变通过SETD2依赖的重复元件转录与dsRNA积累激活抗病毒免疫反应悖论性抑制KRAS驱动肺癌生长

  SETD2是肺癌中关键的抑癌因子，可催化组蛋白H3赖氨酸36（H3K36）三甲基化。致癌性组蛋白H3等位基因（包括H3^K36M）通过显性抑制SETD2及其他H3K36甲基转移酶，从而驱动肿瘤形成。在此，我们发现H3^K36M致癌因子的表达在KRAS驱动的肺癌中悖论性地抑制了

  来源：Nature Communications

  时间：2026-09-16

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