• 代谢综合征患者外周血转录组改变：RNA测序发现与RT-qPCR独立验证研究

  代谢综合征（Metabolic syndrome, MetS）是一种复杂的代谢紊乱性心血管疾病，其特征为糖脂代谢、肥胖及血管调节等多方面异常相互关联。转录组分析（transcriptomic profiling）可能为揭示与MetS相关的分子改变提供重要线索。

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-10-27

• 靶向操纵nysL与nysGtf优化诺尔斯链霉菌中制霉菌素生物合成的研究

  制霉菌素（Nystatin）是一种由诺尔斯链霉菌（Streptomyces noursei）产生的多烯大环内酯类抗真菌剂，其三种主要衍生物（制霉菌素A1、A3、聚芬净B）在C-10和C-35位点存在不同的修饰。尽管NysL与NysGtf的核心催化功能已被确立，

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-10-27

• 幽门螺杆菌外膜囊泡经PI3K/AKT/mTOR通路激活与Cyclin D1上调促进肝细胞癌增殖

  越来越多的证据提示幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）感染与肝脏疾病之间存在关联；然而，幽门螺杆菌或其胞外产物是否直接影响肝细胞癌（hepatocellular carcinoma, HCC）的生物学行为仍不清楚。本研究检测了活菌幽门螺杆菌、无

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-10-27

• 诱导多能干细胞来源的不同表型T细胞与CAR-T细胞：现行方案、挑战及其在癌症治疗中的潜力

  过继性T细胞疗法已在若干血液系统恶性肿瘤中显示出显著的临床疗效，但自体细胞的生产过程仍受限于起始细胞材料的变异性、生产时间、产物异质性以及T细胞功能障碍。诱导多能干细胞（iPSCs）为生成标准化同种异体T细胞产品提供了潜在的可规模化且可进行基因工程的细胞来源。

  来源：Cells

  时间：2026-10-27

• FAM65B通过调控PI3K-Akt/NF-κB通路促进鸡支持细胞增殖、细胞连接与细胞骨架重塑

  公鸡精液品质是家禽重要的繁殖性状，但其遗传调控机制尚不明确。支持细胞（Sertoli cells，SCs）对于建立血睾屏障和支持精子发生至关重要。研究人员前期的单细胞转录组分析发现，FAM65B（Family with sequence similarity

  来源：Cells

  时间：2026-10-27

• TLR7缺失揭示重症甲型流感病毒感染中呼吸系统与全身免疫应答的区室特异性重塑

  甲型流感病毒（influenza A virus，IAV）感染可由局部呼吸道疾病进展为以肺部炎症、全身性细胞因子血症、急性期反应和多器官病理为特征的严重疾病。Toll样受体7（Toll-like receptor 7，TLR7）是病毒单链RNA（single-

  来源：Cells

  时间：2026-10-27

• B2M基因敲除联合海藻酸盐微胶囊封装降低iPSC来源胰腺祖细胞免疫排斥的研究

  摘要专业翻译 基于诱导多能干细胞（iPSC）来源胰腺祖细胞（PPs）的同种异体细胞替代疗法治疗糖尿病，目前受限于免疫排斥反应。海藻酸盐封装与通过β2-微球蛋白（B2M）基因敲除实现的HLA-I类分子遗传消融，是减少免疫识别并保护移植细胞的两种不同策略。研究人员

  来源：Cells

  时间：2026-10-27

• Notch信号调控小鼠切牙上皮旋转及唇-舌不对称形态发生中的差异增殖与细胞周期动力学

  啮齿类切牙表现出显著的唇-舌不对称（labial–lingual asymmetry），釉质仅沉积于唇侧表面，而牙骨质沉积于舌侧表面。该不对称在发育早期即出现，表现为初始对称的牙上皮沿颌骨轴旋转并重新定向。在此，研究人员研究了该过程的细胞和分子机制。对上皮旋转

  来源：Cells

  时间：2026-10-27

• 硫酸吲哚酚通过抑制FAK-肌动蛋白通路损害慢性肾脏病小鼠的微血管重塑

  目的：慢性肾脏病（chronic kidney disease, CKD）会使外周动脉疾病（peripheral artery disease, PAD）的预后恶化，部分原因在于血管再生和微血管重塑受损。CKD促进尿毒症毒素蓄积，但这些毒素对微血管功能障碍的贡

  来源：Cells

  时间：2026-10-27

• Notch信号作为肿瘤可塑性分子介导的上下文依赖性调控与功能

  在癌症演化的概念中隐含着决定肿瘤演化轨迹的因果必然性。肿瘤演化被公认为一个动态过程，在此过程中肿瘤细胞持续适应环境、代谢及治疗压力。这种适应性依赖于在生理条件下调控细胞可塑性与命运转变的分子机制的逐步参与。在肿瘤发生过程中，这些调控系统经常被重新利用并整合进远

  来源：Cells

  时间：2026-10-27

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