• GOLGA7调控终末红细胞生成中CD71清除及溶血应激下的红细胞生成反应

  终末红细胞生成需要动态的膜重塑和运输，但这些过程的分子调控机制仍知之甚少。在本研究中，我们鉴定出GOLGA7——一种主要定位于高尔基体的蛋白——作为网织红细胞中CD71清除及溶血应激下红细胞生成反应的调控因子。造血系统特异性Golga7缺失的小鼠在稳态下表现出循环红细胞中CD71

  来源：Cell & Bioscience

  时间：2026-10-28

• Stx2a刺激人肾小球内皮细胞产生的Fractalkine(CX3CL1)调控γδ T淋巴细胞迁移

  摘要 引言：γδ T细胞通过感知细胞应激的能力在组织免疫监视中发挥关键作用。然而，在Shiga毒素（Stx）诱导的肾损伤期间，其向肾脏等外周器官的募集动态仍未明确。鉴于CX3CL1/CX3CR1轴对白细胞归巢至炎症器官至关重要，研究人员探讨了其参与介导γδ T

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-10-28

• 单采前T细胞体外增殖能力受损与儿童CD19+急性淋巴细胞白血病tisagenlecleucel生产中规格偏差（OOS）的关联

  摘要专业翻译 引言： 嵌合抗原受体（CAR）-T细胞疗法需要为每位患者进行个体化生产，其起始材料为细胞组成和功能各异的不均一单采产品。这种患者间差异对标准化生产流程构成重大挑战，并可能导致生产延误甚至失败。本研究的主要目的是识别与后续生产偏差相关的单采前特征。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-10-28

• 基于高通量蛋白互作组学揭示LSD1通过去甲基化病毒核衣壳蛋白赖氨酸233位点调控SARS-CoV-2产生的机制研究

  摘要专业翻译 在生理条件下对蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interactions，PPIs）进行高通量鉴定与成像仍然是一项重大挑战。同时，SARS-CoV-2核衣壳（nucleocapsid，N）蛋白作为最丰富的病毒蛋白，在病毒产生

  来源：Molecular & Cellular Proteomics

  时间：2026-10-28

• pH与血红素协同驱动的从头设计自组装血红素结合蛋白高分辨率晶体结构解析

  从头设计的血红素结合蛋白为阐明序列、寡聚化状态及环境如何决定辅因子配位提供了强力的最小化支架，然而此类体系的高分辨率结构数据仍然稀缺。本文报道了一种从头设计的、自组装α-螺旋血红素结合蛋白在1.9 Å分辨率下的高分辨率晶体结构，该蛋白经历了显著的pH及辅因子驱

  来源：Protein Science

  时间：2026-10-28

• 代谢紊乱成人活动性蓝氏贾第鞭毛虫感染的免疫与代谢特征：一项探索性分析

  背景： 贾第鞭毛虫病（giardiasis）可能表现为非特异性胃肠道症状，传统诊断方法可能无法完全捕捉临床复杂患者中宿主反应的差异。本研究旨在表征代谢紊乱成人中与活动性蓝氏贾第鞭毛虫（Giardia intestinalis）感染相关的免疫学和代谢指标，并考察

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-10-28

• 细胞焦亡驱动的胎盘-母体器官通讯轴在子痫前期中的作用及分子机制与治疗靶点

  子痫前期（PE）是一种危及生命的妊娠特异性并发症，其发病机制复杂，主要涉及胎盘形成不良和内皮功能障碍。细胞焦亡（pyroptosis）是由gasdermin蛋白（GSDMs）和炎性caspase（inflammatory caspases）介导的炎症性调节性细

  来源：Comprehensive Physiology

  时间：2026-10-28

• PIAS3 circRNA负载脂质纳米颗粒通过恢复ALOX15 SUMOylation抑制牙骨质细胞铁死亡以缓解正畸诱导牙根吸收

  过量正畸压缩力可诱导牙骨质细胞（cementoblast）功能异常，并参与正畸诱导牙根吸收（orthodontically induced root resorption，OIRR）；然而机械应力与牙骨质细胞铁死亡之间的分子机制尚不清楚。压缩诱导的PIAS3丢

  来源：Advanced Science

  时间：2026-10-28

• 植物蛋白淀粉样纤维多态组装路径的流体动力选择

  植物蛋白淀粉样纤维普遍在液体环境中组装，然而其形成过程常在不明确考虑流体运动作用的情况下被分析。在实际中，作为典型模型体系，大豆蛋白淀粉样纤维（SAFs）在涉及剪切和涡旋输运的动态流体动力条件下生成。此类流场如何调控纤维生长路径并产生多态组装仍很大程度上尚未被

  来源：Advanced Science

  时间：2026-10-28

• 褪黑素经MT1/2受体调控USP18/PKM2轴缓解多柔比星心脏毒性且不削弱抗肿瘤疗效

  多柔比星（DOX）仍是广泛使用的化疗药，但其临床价值受显著心脏毒性限制。尽管已知褪黑素（Mel）护心，但其如何拮抗多柔比星诱导心脏毒性（DIC）及是否干扰化疗尚不明确。研究人员旨在界定褪黑素在多柔比星治疗期间护心机制，并在荷瘤动物中验证该保护。研究人员采用急性

  来源：Advanced Science

  时间：2026-10-28

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