• TBL1X/TBL1XR1通过PAX6基因调控网络维持β细胞身份：糖尿病发病机制的新认知

  为阐明β细胞功能失调和身份丧失的机制，研究团队聚焦于转录共因子TBL1X/TBL1XR1。研究发现，β细胞特异性敲除TBL/R1会破坏胰岛形态、降低胰岛素生成，并诱导细胞去分化。TBL/R1通过与PAX6-HDAC3复合物互作，直接调控胰岛素启动子活性。该基因网络在人类中同样存在，且TBL1X/TBL1XR1的遗传变异与HbA1c水平相关，提示其在人类糖尿病发生中具有重要作用，揭示了维持β细胞身份的关键调控新层。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-24

• 埃及伊蚊病毒小RNA组学揭示激发RNA干扰应答的感染性病毒及其地理分布与进化意义

  为应对传统病毒监测方法在发现新型昆虫病毒及评估其持久感染能力方面的局限，研究者对全球200多份埃及伊蚊样本进行了病毒小RNA（vsmRNA）组学分析。该研究不仅鉴定出多种活跃感染伊蚊的病毒，揭示了其地理分布界限，还首次在野生样本中检测到登革热病毒vsmRNA，并通过实验证实这些病毒可稳定感染蚊细胞并触发具有基因沉默功能的RNAi应答。此vsmRNA组学方法为现有媒介监测体系增添了有力工具，有助于发现蚊群中持续存在的新病毒。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-24

• 磷脂酰丝氨酸外翻红细胞膜囊泡增强胞葬效应以促进血管移植物重塑与长期通畅

  为解决小直径血管移植物内皮化不良、钙化和长期通畅率低的问题，研究人员开展了基于“Phosphatidylserine-everted erythrocyte membrane vesicles”的主题研究。研究表明，将这种囊泡整合到移植物中，可主动触发胞葬作用，显著增强内皮化、抑制钙化，并在兔和大动物模型中改善长期通畅性。这为利用先天免疫机制实现血管再生提供了新策略。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-24

• RNA序列依赖性调控PRC2甲基转移酶活性与二聚化的分子机制

  为解决PRC2如何被不同RNA差异调控的问题，研究聚焦RNA序列对PRC2功能的影响，发现仅G4/pUG等能诱导二聚化的RNA可抑制H3K27me3活性，而pyrimidine-rich RNA则保留活性，揭示了RNA序列决定PRC2功能状态的分子逻辑。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-24

• 水平基因转移与二倍体揭示富油栅藻科（绿藻门）的演化与胁迫适应机制

  为解决微藻生物技术应用中胁迫耐受性机制不明的问题，研究人员对38种栅藻科物种/品系开展了长读长基因组测序（获16个染色体级别组装），通过基因家族分析，揭示了其在脂质代谢、硫代谢、氧化应激抗性与异养生长四大关键代谢途径中的基因家族扩张与水平基因转移（HGT）获得，并发现了十例二倍体品系，提出HGT与二倍体化共同促进了该科藻类适应性进化的新假说，为微藻育种与生物制造提供了重要基因组学见解。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-24

• 基于SEPARATE-Seq与空间转录组学的可解剖原位肺癌模型多组学免疫图谱解析

  为克服临床前模型在重现肺癌免疫微环境空间复杂性方面的局限性，研究人员开发了可解剖的原位肺腺癌（LUAD）小鼠模型（ORTHO）及配套的SEPARATE-Seq技术，实现了血管与组织内免疫细胞的分区及单细胞RNA测序。结合空间转录组学，研究证实该模型复现了人LUAD的关键免疫特征，如NK细胞功能障碍和中性粒细胞二分现象，并揭示了脂质相关TAMs（肿瘤相关巨噬细胞）在肿瘤边缘形成环状结构等局部免疫生态位。该研究为理解肺癌免疫微环境的空间异质性提供了重要资源，其数据可通过交互式工具获取。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-24

• 利用序列特异性构象指纹图谱评估罕见DNA状态对癌症突变特征的影响

  研究人员针对罕见且短寿命的DNA构象是诱变关键驱动因素但评估其对人类癌症突变特征贡献的挑战，开发了一种量化罕见DNA构象序列依赖性形成倾向的方法。通过19F NMR测量所有16种三联体序列中形成阴离子沃森-克里克样G•T−构象的倾向，揭示了高达50倍的差异，并将此指纹图谱与其他罕见DNA状态指纹同COSMIC数据库中的癌症突变特征对比，发现了与损伤性因素和疗法相关突变过程的潜在关联。该研究整合分子生物物理学与基因组流行病学，为探索DNA动态特性如何影响基因组稳定性和人类疾病提供了强大框架。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-24

• SCFFBXO22靶向降解NSD2的结构基础与分子机制研究

  本研究揭示了E3泛素连接酶FBXO22通过小分子诱导与组蛋白甲基转移酶NSD2形成功能三元复合物的结构基础，阐明了SCFFBXO22介导靶向蛋白降解（TPD）的选择性机制，为开发非前药类降解剂及癌症治疗提供了新策略。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-24

• 基于脑能量时空非对称性的状态捕捉模型揭示抑郁症严重程度相关的系统滞留机制

  本研究为深入理解重度抑郁症（MDD）的神经机制，整合了静息态功能磁共振与弥散加权结构连接数据。研究人员通过识别稳定、反复出现的全脑共激活模式，发现对显著网络主导构型的更频繁、更短暂的访问与抑郁症的快感缺失相关。此外，视觉-注意与边缘-默认模式网络构型间状态转换的减少与更严重的抑郁症状相关，表现为在存在结构上更易路径的情况下，系统仍偏好于能量代价更高的转换轨迹。这项研究揭示，动态特性、转换频率及能量非对称性的改变共同定义了一个不平衡的状态转换“能量景观”，抑郁大脑被困于类“源”与“汇”的吸引子之间，为抑郁症的异常状态轨迹提供了机制性解释。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-24

• 从体外胶质生成到体内成熟：人源胶质祖细胞在低髓鞘化小鼠脑内的移植与分化轨迹

  为解决人类胶质祖细胞（hGPCs）分子个体发育研究不足的问题，研究人员开展了从人多能干细胞（PSCs）体外诱导到移植至髓鞘缺失 shiverer（MBPshi/shi）小鼠体内分化轨迹的研究。通过单细胞多组学（scRNA-seq/scATAC-seq/CUT&Tag）与空间转录组分析，揭示了宿主环境通过激活不同基因调控网络驱动hGPCs分化为星形胶质细胞和少突胶质细胞的机制，为细胞治疗提供了新见解。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-24

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