• 基于类别引导关键特征聚合与自适应决策的声带病变预测模型 CKAD-Net

  声带病变(VCL)的早期识别对阻止其向喉癌恶化至关重要。本文提出了一种创新的声带病变预测模型CKAD-Net，其核心是类别引导的关键特征聚合机制与自适应决策机制。该模型在自建的VCLScopeData数据集上，对粗、细粒度病变的预测均表现出色(AUC高达0.944和0.929，ACC达0.864和0.730)，性能显著优于其他模型。这项研究为声带病变的精准、高效辅助诊断提供了新的AI解决方案。

  来源：Scientific Reports

  时间：2026-04-17

• 基于生物信息学分析识别与牙槽骨吸收相关的枢纽基因及分子调控网络

  牙周炎是导致牙齿丧失的主要原因，其核心病理特征是牙槽骨吸收。为探索牙周炎进展机制、寻找潜在治疗靶点，研究人员通过生物信息学分析整合GEO数据集、WGCNA模块基因和破骨细胞相关基因，运用机器学习算法筛选出牙槽骨吸收枢纽基因（ABRHUB）。最终鉴定出NEDD9、P2RX5、CSF1R和NPR3四个关键基因，构建了诊断模型及lncRNA-miRNA-mRNA调控网络，为理解牙周炎骨吸收机制提供了重要生物信息学基础。

  来源：Scientific Reports

  时间：2026-04-17

• CXCR2配体在脂多糖诱导大鼠牙髓炎模型中的时序表达模式及病理意义探究

  本推荐介绍一项关于牙髓炎发病机制的研究。为阐明牙髓炎中中性粒细胞的调控机制，研究人员以脂多糖（LPS）诱导的大鼠牙髓炎为模型，系统探究了关键趋化因子CXCL1与CXCL2的时序表达规律。研究发现CXCL1与中性粒细胞活化和损伤进程密切相关，而CXCL2则呈现延迟、局域性表达，提示其在炎症“微调”中的潜在特殊作用。该研究为深入理解牙髓炎中趋化因子驱动（chemokine‑driven）的炎症进程提供了新见解。

  来源：Scientific Reports

  时间：2026-04-17

• Galectin-4通过糖-磷互作维持RTKs（c-MET/EGFR）表达与激活驱动胃癌腹膜转移的机制研究

  本研究针对胃癌腹膜转移缺乏有效疗法的难题，揭示了Galectin-4通过结合RTKs（如c-MET、EGFR）维持其表面表达与酪氨酸磷酸化激活，并受B3GALT5糖基化竞争调控的新机制，为靶向干预提供了理论依据。

  来源：Scientific Reports

  时间：2026-04-17

• Paullinia pinnata提取物增强巨噬细胞对MSU的摄取及其体外抗氧化作用：一项针对痛风管理的潜力研究

  本研究为解决Paullinia pinnata提取物在体外抗氧化活性及其对MSU（单尿酸钠）刺激巨噬细胞功能影响尚不明确的问题，研究人员对其水提物（AEPP）和甲醇提物（MEPP）开展研究。结果发现两种提取物均具有显著的体外抗氧化能力，并能显著增强巨噬细胞对MSU的摄取、提升细胞活力、抑制LDH释放及NO产生、增强SOD活性，表明其作为痛风辅助治疗剂的潜力。

  来源：Scientific Reports

  时间：2026-04-17

• BAY 11-7082通过抑制经典NF-κB信号通路在SARS-CoV-2感染中发挥双重抗病毒和抗炎作用

  为应对SARS-CoV-2变体不断涌现和COVID-19持续炎症的挑战，研究人员针对兼具抗病毒与抗炎双重功能药物的研发空白，开展了关于BAY 11-7082（BAY）的研究。研究表明，BAY可抑制SARS-CoV-2复制及病毒诱导的促炎细胞因子/趋化因子产生，其作用机制涉及与病毒NSP14潜在互作及抑制IKK-IκBα轴介导的NF-κB激活，对多种受关注的变体也有效。这为开发对抗SARS-CoV-2及其变体的双功能候选疗法提供了新思路。

  来源：Scientific Reports

  时间：2026-04-17

• METTL3介导的m6A修饰通过稳定circCDK6激活miR-449a/CDK6轴促进宫颈癌发生机制研究

  宫颈癌是重大健康负担。为解决其进展机制不清的问题，研究人员聚焦METTL3催化的m6A修饰对环状RNA circCDK6的调控，开展了从临床到基础的系统研究。结果发现METTL3通过m6A增强circCDK6稳定性，后者作为ceRNA海绵吸附miR-449a，解除对CDK6的抑制，从而驱动宫颈癌细胞增殖与肿瘤生长。该研究揭示了全新的致癌轴，为靶向治疗提供了新思路。

  来源：Scientific Reports

  时间：2026-04-17

• 骨髓间充质干细胞外泌体 ANTXR1 通过抑制 TLR4/MyD88/NF-κB 通路阻碍红系分化

  本研究旨在揭示再生障碍性贫血(Aplastic anemia, AA)中红系分化受损的机制。研究人员针对骨髓间充质干细胞(BMSC)来源的外泌体（exosome）及其中携带的炭疽毒素受体1（ANTXR1）如何调控红系分化展开探索。研究发现，富含ANTXR1的外泌体能够抑制红系分化，而此抑制作用至少部分通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路实现。该研究为理解AA的病理机制提供了新的视角，并提示外泌体ANTXR1可作为调控红细胞生成的潜在靶点。

  来源：Scientific Reports

  时间：2026-04-17

• 新型水溶性BODIPY介导的声光敏剂在声光动力疗法中实现精准治疗：一种针对乳腺癌的协同策略

  本研究旨在解决声光动力疗法(SPDT)中敏化剂产生活性氧(ROS)效率有待提升的问题。研究人员合成并表征了一种新型水溶性、掺杂重原子和双苯乙烯基团的BODIPY化合物，系统评估了其单线态氧生成能力及其在MDA-MB-231乳腺癌细胞中的SPDT疗效。结果表明，该BODIPY衍生物在SPDT下能显著增强ROS生成、诱导细胞凋亡，并能与EGFR靶蛋白高亲和力结合。这揭示了一种集声光动力治疗与分子靶向功能于一体的新型多功能剂潜力，为癌症治疗提供了新策略。

  来源：Scientific Reports

  时间：2026-04-17

• 靶向PSMC2/EZH2轴调控EMT：胶质瘤进展新机制与治疗新策略

  为解决胶质瘤进展机制不明、预后不良的问题，研究人员针对PSMC2在胶质瘤中的功能及其与EZH2的相互作用开展了研究。结果表明，PSMC2是胶质瘤的启动因子，高表达与不良预后相关，并能通过促进EMT（上皮-间质转化）驱动胶质瘤进展，该过程与EZH2密切相关。本研究提示靶向PSMC2-EZH2轴是潜在的胶质瘤治疗新策略。

  来源：Scientific Reports

  时间：2026-04-17

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