• EZH2与Ca²⁺信号互作调控同种异体反应及CAR-T细胞应答的机制研究

  本研究揭示了EZH2通过抑制Itpr2表达限制细胞内Ca²⁺信号，防止同种异体T细胞过度活化死亡；抑制Ca²⁺信号可恢复CAR-T细胞中EZH2功能并增强抗肿瘤活性，为GVHD防治及肿瘤免疫治疗提供了新靶点。

  来源：Cellular & Molecular Immunology

  时间：2026-04-23

• 直接免疫疗法注射可缩小口腔癌前病变 免费

  口腔癌前病变患者接受局部注射PD-1抑制剂nivolumab临床试验显示，85%患者肿瘤缩小，无剂量限制性毒性，为癌症预防提供新思路，减少手术对口腔功能影响。

  来源：Cancer Discovery

  时间：2026-04-23

• 基于自监督学习的头颈部CT三维基础模型：迈向通用疾病检测的新范式

  为解决头颈部CT影像中高质量标注数据稀缺、现有AI模型泛化能力不足的临床瓶颈，研究人员开展了名为FM-HCT的三维基础模型研究。该模型通过自监督学习在36万余例无标注头颈部CT扫描上预训练，在10项下游疾病检测任务中显著超越从头训练的模型及其他CT基础模型，尤其在少量标注数据场景下展现出优异的泛化性能，为AI辅助头部疾病诊断提供了可扩展、高效的解决方案。

  来源：Nature Biomedical Engineering

  时间：2026-04-23

• 基于RNA速率解析人脐带血极稀少类胚胎干细胞的动力学分层与功能异质性

  本研究针对极稀少类胚胎干细胞（VSELs）因细胞数量少、功能验证难而难以解析其异质性和发育轨迹的瓶颈，整合单细胞RNA测序（scRNA-seq）与RNA速率（RNA velocity）分析，构建了人脐带血（UCB）来源VSELs的动力学模型。研究揭示了CD34+（深度静息）与CD133+（谱系定型启动）两个功能亚群，并鉴定了状态特异的应激反应与代谢通路，为解析稀有干细胞的功能连续体提供了通用框架。

  来源：Leukemia

  时间：2026-04-23

• 靶向ctDNA测序揭示高危大B细胞淋巴瘤拷贝数畸变图谱及其预后价值

  【编辑推荐】高危大B细胞淋巴瘤（LBCL）分子异质性阻碍精准诊疗。研究通过靶向ctDNA测序解析拷贝数畸变（CNA），发现ctDNA CNA与全基因组测序高度一致（R=0.81），76%患者检出CNA；证实ctDNA TP53缺失较FISH更具预后价值，且可动态监测克隆演变，为LBCL无创分型与风险分层提供新策略。

  来源：Leukemia

  时间：2026-04-23

• Tmem178依赖性抑制Ca2+内流，抑制破骨细胞NLRP3炎性小体激活，为限制骨丢失提供新机制

  本文针对NLRP3炎性小体在破骨细胞中被异常激活并导致骨吸收的关键问题，揭示内质网蛋白Tmem178通过限制Ca2+内流抑制NLRP3活化，从而调控骨稳态。研究表明，Tmem178缺失可导致骨量减少，而敲除Nlrp3可逆转此表型，提示Tmem178-Ca2+轴是调节骨吸收的关键闸门，为治疗骨丢失相关疾病提供了潜在靶点。

  来源：Science Signaling

  时间：2026-04-23

• 仿生玻璃体液脂质体：通过玻璃体内注射实现高效眼部基因递送的新策略

  为解决遗传性视网膜疾病（如Norrie病）因玻璃体液物理屏障导致的基因递送效率低下问题，研究人员开展了仿生玻璃体液脂质体（VMLs）的研发。他们通过模拟玻璃体液脂质组成，设计出VML #3配方，在玻璃体内注射后能有效递送NDP基因，并在Norrie病和氧诱导视网膜病变小鼠模型中成功恢复视网膜血管化。该研究为治疗遗传性视网膜疾病提供了一种具有临床转化潜力的新型非病毒递送平台。

  来源：Biomaterials

  时间：2026-04-23

• 针对接受BCMA CAR-T治疗的重度多发性骨髓瘤（HRMM）复发和难治患者的新型共识基因组分期系统（CGS）的验证与优化

  摘要国际骨髓瘤协会和国际骨髓瘤工作组最近更新了高危多发性骨髓瘤（MM）的共识基因组分期（Consensus Genomic Staging, CGS）标准。我们进行了一项回顾性研究，以验证这些修订后的标准在接受BCMA CAR-T治疗的复发性及难治性MM患者中的有效性。共有158

  来源：Blood Cancer Journal

  时间：2026-04-23

• ENTPD3：调控子宫内膜容受性与复发性种植失败的关键新靶点

  针对复发性种植失败（RIF）机制不明确、临床干预手段匮乏的挑战，研究人员聚焦子宫内膜容受性调控网络，通过多组学与功能实验揭示ENTPD3在RIF患者种植窗中高表达，并通过水解ATP-P2Y2轴抑制上皮-间质转化（EMT），从而损伤内膜容受性。该研究为RIF诊疗提供了新靶点与机制见解。

  来源：Cellular & Molecular Biology Letters

  时间：2026-04-23

• Bendless介导K63多聚泛素化调控果蝇造血稳态的分子机制研究

  本研究聚焦K63-linked polyubiquitination在Drosophila造血中的调控作用，揭示了Bendless通过调控Wingless和JNK信号通路维持造血祖细胞稳态的新机制，为干细胞信号网络交叉调控提供了重要理论依据。

  来源：Cell Communication and Signaling

  时间：2026-04-23

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