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# 产气荚膜梭菌Delta毒素靶向CD9受体驱动坏死性小肠结肠炎及脑损伤的机制研究
坏死性小肠结肠炎(NEC)是早产儿最具破坏性的胃肠道急症,常导致死亡及长期神经发育障碍。尽管肠道菌群已被认为参与NEC的发病机制,但驱动NEC及其继发脑病理的微生物因素仍不明确。本研究在重症及致死性NEC患者的肠道微生物组中鉴定出携带Delta毒素的产气荚膜梭
来源:Nature
时间:2026-10-30
石之枷锁与水的边界:原料地质学约束下更新世阿拉伯沙漠人类定居的双资源模型
早期人类扩散模型依赖气候因子预测人口可定居区,淡水被假定为决定迁徙时机与地理格局的关键变量,尤其在撒哈拉—阿拉伯干旱带,湿润窗口曾周期性打通沙漠内部走廊;然而进入“绿色阿拉伯”的更新世扩散事件短暂且空间受限,这一格局无法由水可得性单独解释。研究人员通过对阿拉伯
先天免疫传感器响应确立病毒复制的超单颗粒输入阈值:负反馈调控与细胞嗜性新机制
研究人员通过单细胞分析揭示,病毒复制需要超过一个病毒基因组的同时输入,将其定义为病毒复制的病毒颗粒输入阈值(virion input threshold for replication,VITREP)。该阈值因病毒种类与细胞类型而异,且不依赖病毒蛋白合成。细胞
来源:Cell
性别特异性血小板免疫开关:PAR4-ERβ轴调控胶质母细胞瘤CD8<sup>+</sup> T细胞抗肿瘤免疫
胶质母细胞瘤(GBM)结局中的性别差异受生物学、激素和免疫因素塑造,但驱动这些差异的机制仍不清楚。研究人员发现血小板蛋白酶激活受体4(PAR4)信号是性别特异性抗肿瘤免疫的调节因子。GBM患者表现出由PAR4驱动的血小板反应性升高。在小鼠模型中,药理学或遗传学
来源:Cancer Cell
SWI/SNF染色质重塑复合物通过CTCF与cohesin塑造三维染色质架构
BAF复合物(又称哺乳动物SWI/SNF染色质重塑复合物)是核小体定位(nucleosome positioning)与转录因子(transcription factor,TF)结合的关键调控因子。编码BAF复合物组分的基因所发生的功能缺失(Loss-of-F
靶向tRNA m7G修饰酶METTL1催化活性的首创抑制剂STM9005:一种作用于实体瘤与血液恶性肿瘤的表观转录组治疗新策略
N7-甲基鸟苷(m7G)修饰是最普遍的转运RNA(tRNA)修饰之一,主要由METTL1–WDR4蛋白复合物催化。m7G甲基转移酶METTL1已被关联于致癌转化及多种侵袭性恶性肿瘤的维持;然而,靶向tRNA修饰酶的治疗学意义此前未被确立。研究人员报告了STM9
单细胞染色质可及性遗传变异图谱揭示免疫细胞类型特异性调控与疾病风险机制
理解遗传变异如何在单细胞分辨率下塑造基因调控对于阐明复杂疾病机制至关重要,但此前受限于大规模单细胞多组学数据的缺乏。研究人员在此展示了来自1,042名供体、包含350万个外周血单核细胞(PBMC)的单细胞转座酶可及染色质测序(scATAC-seq)数据,并匹配
突触稳态可塑性中VAMP7外泌介导的P/Q型Ca2+通道抑制机制
神经可塑性依赖反向稳态机制以维持神经环路的稳定性与反应性。既往虽描述多种突触稳态形式,但活动变化如何被感知并转化为神经递质释放改变的机制仍不清楚。研究人员发现,高频刺激可诱导不依赖突触后受体的突触前稳态可塑性。该机制涉及囊泡SNARE蛋白(v-SNARE)VA
单核转录组图谱揭示全年龄谱结直肠癌中早发性疾病的基质富集与上皮-间质转化特征
早发性结直肠癌(EO-CRC;确诊年龄低于50岁)的全球发病率持续上升。尽管现有数据显示EO-CRC可能在生物学上不同于平均发病年龄结直肠癌(AO-CRC;确诊年龄≥50岁),其分子差异仍缺乏明确定义。为弥补这一知识缺口,研究人员构建了来自189例原发性CRC
来源:Nature Medicine
基于自监督学习的形态学分析新范式:细胞扰动表征学习的系统性比较研究
自监督学习(SSL)使得可扩展、无标签的基础模型(FMs)成为可能,这类模型直接从图像中学习任务无关的表征,绕过了经典形态学分析所固有的细胞分割和特征工程步骤。研究人员对用于基于图像的表型分析的SSL基础模型进行了大规模评估,涵盖对比式(DINO)、掩码生成式
来源:Nature Methods
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