• PRSS23以非蛋白酶活性依赖方式促进卵巢癌腹膜播散

  本刊推荐：卵巢癌腹膜播散是致死主因，其过程需肿瘤细胞抵抗失巢凋亡（anoikis）并在腹腔中再增殖。研究者通过临床数据分析锁定S1丝氨酸蛋白酶家族成员PRSS23，并通过体外、体内实验证实PRSS23在高级别浆液性（HGSOC）和透明细胞（OCCC）卵巢癌中均促进增殖、抵抗anoikis、驱动腹膜种植；进一步揭示PRSS23虽分泌为成熟蛋白酶结构域，却缺乏经典Ile16-Asp194激活开关，且其促肿瘤表型不依赖蛋白酶活性，提示PRSS23可能是一种丝氨酸假蛋白酶（serine pseudoprotease）。该发现为卵巢癌腹膜转移提供了新的机制视角与潜在干预靶点。

  来源：Journal of Biological Chemistry

  时间：2026-04-15

• 自动化模块化微流控平台：实现端到端mRNA合成与纯化的集成系统

  为解决传统mRNA生产过程中手工、分批的下游操作效率低、耗时长的瓶颈，研究人员开发了一种端到端的自动化模块化芯片实验室平台。该平台将振荡式体外转录（Os(IVT)）与新型微流控消化/澄清（μFD）单元、以及基于实时pH/电导反馈的多模式色谱（MMC）模块相集成。结果表明，该集成工作流程在2小时内完成了合成到纯化的全过程，单次运行产出1275±1.7 μg mRNA，相较于完全分批的基准工艺产量提升约2.0倍，同时双链RNA（dsRNA）杂质减少了83.3%。该工作将振荡式微流控IVT从一个独立的强化反应器发展为闭环、端到端的微流控制造平台，为快速、可重复地生产高质量mRNA提供了实用路径。

  来源：Lab on a Chip

  时间：2026-04-15

• 细菌胞外囊泡通过免疫刺激间接破坏人干细胞源血脑屏障芯片模型的机制研究

  本期推荐：针对既往血脑屏障（BBB）体外模型缺乏免疫细胞组分导致细菌胞外囊泡（BEVs）作用机制研究受限的问题，研究人员利用微生理系统硅膜平台（μSiM）构建人诱导多能干细胞源脑微血管内皮样细胞（BMECs）与周细胞共培养的血脑屏障芯片模型，发现BEVs虽可上调BMECs表面细胞间黏附分子-1（ICAM-1），但无法直接破坏紧密连接蛋白或增加小分子染料通透性；而经BEVs刺激的THP-1巨噬细胞分泌的条件培养基则可显著破坏BMECs紧密连接并升高屏障通透性。该研究强调了在BEVs介导的血脑屏障损伤研究中纳入免疫细胞组分的重要性，为脓毒症相关神经炎症的机制探索与干预策略开发提供了更具生理相关性的体外模型。

  来源：Lab on a Chip

  时间：2026-04-15

• 血浆pTau217预测认知未受损老年人Aβ与tau病理累积及认知下降轨迹的前瞻性队列研究

  【编辑推荐】阿尔茨海默病(AD)病理在症状出现前可隐匿进展长达20年。如何在认知未受损(CU)阶段早期识别高风险个体是AD预防的关键难题。本研究利用哈佛老龄化脑研究(HABS)队列的长期数据，探究了基于质谱的血浆磷酸化tau 217百分比(%pTau217)能否预测淀粉样蛋白-β(Aβ)和tau的PET累积及后续认知下降。结果表明，基线%pTau217水平越高，Aβ和tau的PET累积速度越快，最终认知下降也越显著。即使在基线Aβ PET阴性(A-)的个体中，较高的%pTau217也能预示未来Aβ和tau PET信号的升高。这提示，在CU老年人中，极低的%pTau217水平与AD病理累积和认知下降的风险极小，为利用血液生物标志物进行AD早期筛查和风险分层提供了重要依据。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-15

• COVID-19住院后一年内急性后器官并发症及相关社会经济不平等性研究

  本研究旨在探讨COVID-19住院后的急性后器官并发症风险及其社会经济不平等性。研究人员利用比利时国家卫生与社会登记数据，开展了一项病例对照研究，分析COVID-19住院患者（特别是重症与危重症）在一年内发生心血管和肺部并发症的风险，并评估了收入水平对并发症的影响。研究发现，与未因COVID-19住院的患者相比，重症COVID-19住院患者发生心血管（PS加权OR 1.19）和肺部（PS加权OR 2.05）并发症的风险显著增加，危重症患者风险更高。此外，低收入重症患者发生急性后肺部并发症的风险高于高收入患者（aOR 1.53）。该研究表明长期护理应优先监测COVID-19住院后的器官并发症，尤其对危重患者和低收入群体，具有重要公共卫生意义。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-15

• 人类初级躯体感觉皮层中的层特异性注意调制

  选择性注意如何在大脑皮层精细的层面（层间）调控感觉处理，是神经科学领域一个未解的关键问题。研究人员为探究此问题，利用7T高场强磁共振的微血管特异性自旋回波BOLD-fMRI技术，在人类初级躯体感觉皮层（S1）中，研究了注意对指、腕刺激处理的层特异性影响。研究发现，注意可重塑S1的层间激活模式：在相关的“手指”区域，注意增强了与自上而下反馈一致的表层活动，同时降低了深层活动；而在处理干扰刺激的“手腕”区域，各层信号（包括接收丘脑输入的中间层）均被一致抑制。这为注意的“门控”机制提供了直接的层间证据，揭示了其通过差异化层间调节来增强相关信息、抑制无关输入的精细工作原理。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-15

• 基于多模态组学解析非小细胞肺癌淋巴结转移的起源因素

  肺癌是癌症相关死亡的主要原因，淋巴结转移是癌症分期和预后的关键。然而，淋巴结转移性非小细胞肺癌的机制仍不清楚。为此，研究人员通过多模态组学技术，描绘了NSCLC转移淋巴结及其匹配原发灶的细胞与空间图谱。研究发现，肿瘤核心与周边区域分别表现出高干性和免疫球蛋白高表达，并识别了残存和三级淋巴结构。研究揭示了铁死亡信号是促进转移的关键通路，其关键因子FTH1与癌细胞干性和转移密切相关。该工作阐明了淋巴结转移性NSCLC的转移和免疫逃逸机制，为靶向治疗提供了新见解。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-15

• 病毒基因组中的poly(T)序列是激活AIM2炎症小体与宿主防御的关键配体

  本研究为揭示HSV-1不同毒株如何特异性激活宿主AIM2炎症小体这一难题提供了关键答案。研究人员通过系统性比较，发现病毒基因组UL25-UL26基因间隔区内的poly(T)序列是驱动AIM2活化、细胞因子释放及体内宿主保护性防御的核心分子决定簇，并阐明了其依赖cGAS-STING-IRF1通路的激活机制。这项工作不仅阐明了病毒基因变异塑造天然免疫识别的全新原理，也为相关抗病毒策略提供了新靶点。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-15

• ATP和GTP对分枝杆菌GMPR别构调节的结构基础

  为解决IMP脱氢酶/GMP还原酶家族典型调节机制无法解释耻垢分枝杆菌GMPR（MsmGMPR）独特结构的问题，研究人员开展了针对MsmGMPR被ATP和GTP别构调节的分子机制研究。他们结合X射线晶体学和冷冻电镜等技术，发现ATP通过稳定一种压缩构象来抑制酶活，而GTP则通过拮抗ATP结合来促进催化构象。该研究揭示了CBS结构域在感知嘌呤核苷酸平衡中的非典型作用机制，对理解细菌代谢调控具有重要意义。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-15

• 线粒体自噬通过恢复肺泡上皮代谢稳态促进肺损伤修复与再生

  本研究聚焦于解决线粒体功能紊乱阻碍肺泡再生的难题。研究人员围绕靶向线粒体自噬（Mitophagy）关键负调控因子USP30，在急、慢性肺损伤模型（包括肺纤维化与病毒性肺炎）中开展了系统性研究。结果表明，通过基因敲除或药物抑制USP30，能够增强肺泡干细胞（AT2细胞）的线粒体自噬功能，恢复其代谢健康，从而增强其干细胞活性、抑制凋亡，并最终显著促进肺泡再生与修复。该工作揭示了线粒体自噬在肺修复中的新机制，并将USP30确立为治疗肺泡相关疾病（如IPF）的潜在治疗靶点。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-15

知名企业招聘：