• 超越小分子：工程化水溶性膜蛋白调控细胞命运的新范式

  本研究针对传统小分子难以靶向“不可成药”膜蛋白的瓶颈，开发了iDRIVE平台——通过重组排列可溶性支架蛋白与膜蛋白融合，实现功能膜蛋白的水溶性表达与定向插入，并在体外和体内验证其对离子通道、GPCR信号通路的精准调控能力，为膜蛋白研究与再生医学提供全新策略。

  来源：Biomolecules

  时间：2026-04-12

• 硝基取代的2-甲基喹唑啉酮-羟肟酸衍生物：新型高效DNA光裂解与光动力治疗候选物

  为解决恶性黑色素瘤对传统疗法耐药的问题，研究人员合成了30种2-甲基喹唑啉酮-羟肟酸衍生物，系统评价了其DNA结合、光裂解及光动力活性。研究发现，硝基取代的O-乙基和O-苄基衍生物在纳摩尔浓度下即可高效裂解DNA，并在黑色素瘤细胞中展现出显著的光毒性，为开发新型光动力治疗药物提供了新思路。

  来源：Biomolecules

  时间：2026-04-12

• 综述：一种具有抗菌和抗氧化功能的静电纺丝纤维眼贴膜

  本综述聚焦S100/钙粒蛋白家族（S100A8、S100A9、S100A12）及钙卫蛋白（S100A8/A9），系统梳理其在炎症—纤维化进程中的细胞来源、受体（如RAGE/TLR4）、信号通路（NF‑κB/TGF‑β）及多器官（肺/心/肝/肾）病理作用，提出其作为诊断预后标志物与治疗靶点的潜力。

  来源：Biomolecules

  时间：2026-04-12

• 对乙酰氨基酚致小鼠肝肾毒性的剂量与器官特异性双重效应：线粒体靶向抗氧化剂MitoTempo的双刃剑作用

  为解决对乙酰氨基酚(PAR)过量引发的药物性肝损伤及伴随的肾毒性中线粒体功能障碍与氧化应激难题，本研究探讨了线粒体靶向抗氧化剂MitoTempo(MT)在不同剂量下对PAR所致肝肾功能、线粒体氧化还原平衡及电子传递链(ETC)完整性的影响，发现MT具有剂量与器官依赖性双向调节作用，警示此类干预需精准评估。研究成果发表于《Biomolecules》。

  来源：Biomolecules

  时间：2026-04-12

• 综述：I型干扰素作为1型糖尿病中B细胞耐受性的情境调节因子

  这篇综述深入探讨了I型干扰素（type I IFN）在1型糖尿病（T1D）发病早期，如何作为关键的上游信号重塑B细胞耐受性检查点。文章系统阐述了I型IFN通过促进BAFF产生、降低B细胞激活阈值、破坏B细胞失能（anergy）状态、并驱动其向促炎表型（如T-bet+ ABCs）分化，从而推动胰岛自身反应性B细胞的克隆扩增和自身抗体产生。作者提出，靶向IFN-B细胞轴或为T1D的早期疾病修饰治疗提供新策略。

  来源：Biomolecules

  时间：2026-04-12

• 肼屈嗪经CYP1A2羟基化与NAT2乙酰化竞争调控DNA损伤反应：基于人肝细胞及代谢工程CHO细胞模型的机制研究

  针对肼屈嗪治疗高血压及癌症表观遗传治疗中NAT2基因型与基因毒性的关联不明问题，研究人员构建表达人CYP1A2及NAT2 * 4/NAT2 * 5的代谢工程UV5 CHO细胞系，结合中间型乙酰化表型人原代肝细胞，发现肼屈嗪浓度依赖性诱导γH2AX升高及AP位点形成，CYP1A2介导的N-羟基化与NAT2介导的N-乙酰化竞争决定DNA损伤程度，为肼屈嗪风险评价提供关键依据。

  来源：Biomolecules

  时间：2026-04-12

• 新型亲脂性氟喹诺酮化合物对乙酰氨基酚和四氯化碳诱导的氧化应激的抗氧化特性及其分子机制研究

  本刊推荐：为开发新型抗氧化剂治疗药物性肝损伤，研究人员合成了一系列新型亲脂性氟喹诺酮（FQs）衍生物，并在乙酰氨基酚（APAP）和四氯化碳（CCl4）诱导的大鼠氧化应激模型中评估了其肝保护与抗氧化活性。研究表明，这些化合物不仅能显著降低血清ALT和AST水平，还能有效提升GSH含量、增强CAT、SOD、GPx等抗氧化酶活性及总抗氧化状态（TAS）。分子对接进一步揭示其作用机制可能与增强CAT活性、调节CYP3A4及激活Keap-1/Nrf2通路有关。该研究为开发具有抗氧化潜力的新型肝损伤治疗药物提供了新方向。

  来源：Biomolecules

  时间：2026-04-12

• 人类精浆中胆绿素（BV）主导胆汁色素谱及其与精子质量参数的关联：一项基于HUG生物传感器的定量研究

  男性不育诊断多依赖常规精液参数，难以揭示氧化应激机制。本研究首次采用HUG荧光蛋白探针，对42例人类精浆中BV和BR进行同步定量，发现BV浓度显著高于BR，总BR与精子总数正相关，提示胆汁色素可反映男性生殖道局部氧化还原状态，为新型生化标志物开发提供依据。

  来源：Biomolecules

  时间：2026-04-12

• 等位基因频率信息评估：变异解读专家小组指南研究

  目的：2015年的美国医学遗传学与基因组学学会/分子病理学协会（American College of Medical Genetics and Genomics/Association for Molecular Pathology, ACMG/AMP）指南

  来源：HUMAN MUTATION

  时间：2026-04-12

• IQGAP1介导Nav1.7和Nav1.8通道的运输与功能增强

  电压门控Nav1.7和Nav1.8通道对传递急性与慢性疼痛至关重要。Nav1.7和Nav1.8通道向感觉神经元膜的运输增强是疼痛敏化的关键机制，然而Nav1.7和Nav1.8通道运输的机制仍不明确。研究人员发现在缺失IQGAP1（IQ motif contai

  来源：The Journal of Physiology

  时间：2026-04-12

知名企业招聘：