• 综述：微生物组与免疫微环境在甲状腺癌发病机制与治疗中的相互作用：一项叙述性综述

  甲状腺癌（TC）是全世界最常见的内分泌系统癌症，过去四十年其发病率保持稳定。复杂的激素和环境因素影响TC的进展。肠道微生物组是维持宿主生理和病理发展的关键介质，在癌症免疫治疗中作为生物标志物和治疗靶点。微生物组辅助的肿瘤微环境（TME）通过调节多种机制维持肿瘤

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-09-11

• 揭示神经递质在HaCaT细胞Nrf2通路激活中的作用：迈向新型脑-皮肤氧化还原生物标志物

  **摘要** 氧化应激既是皮肤生物学也是神经系统疾病的一个核心特征；然而，激活皮肤中Nrf2抗氧化通路的内源性信号仍然知之甚少。在此，我们鉴定出多巴胺（DA）是人角蛋白细胞中Nrf2依赖的细胞保护信号的选择性激活剂，并阐明了一种与儿茶酚胺相关的机制，该机制可能将神经元应激与

  来源：Cell Communication and Signaling

  时间：2026-09-11

• 综述：ARDS中的肺-心血管相互作用与功能紊乱

  急性呼吸窘迫综合征（ARDS）在本质上以肺泡损伤为特征，导致肺水肿、严重低氧血症和肺顺应性降低。肺泡与心血管病理在该综合征中密切交织，可表现为临床上的心脏、肺和全身血管异常。即使在肺保护性通气时代，肺血管功能障碍仍然常见，并与右心室（RV）功能障碍及更高的死亡

  来源：Comprehensive Physiology

  时间：2026-09-11

• 成人镰状细胞病患者循环有核红细胞的存在与百分比揭示不同的特征

  尽管循环有核红细胞（circulating nucleated red blood cells，cNRBCs）此前已在镰状细胞病（sickle cell disease，SCD）患者中被检测到，但其在疾病稳定期的患病率和临床意义尚未明确。研究人员对270例SS

  来源：American Journal of Hematology

  时间：2026-09-11

• 检查点激酶 2 缺失影响 DNA 损伤后 DNA 双链断裂修复途径的激活

  检查点激酶2（CHK2）通过调控细胞周期或诱导细胞凋亡参与DNA损伤反应（DDR），其异常活性可导致癌症发展。CHK2功能缺失突变与多种肿瘤的发生及治疗耐药性相关。由于这些现象背后的确切分子机制尚未完全阐明，我们旨在了解癌细胞的CHK2缺陷如何影响其DNA损伤反应功能及治疗后

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2026-09-11

• HSPA1A在HSF1的转录激活下，通过诱导PINK1磷酸化促进线粒体自噬，从而抑制增生性前列腺中的线粒体凋亡

  摘要良性前列腺增生症（BPH）是一种在男性中高度普遍的年龄相关性疾患，其特征为前列腺非恶性增大，导致令人困扰的下尿路症状及生活质量下降。热休克蛋白家族A成员1A（HSPA1A）/HSP70作为一种分子伴侣，在细胞应激保护中发挥着关键作用，通过减轻细胞凋亡和氧化应激等多种疾病中

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-09-11

• WSB2与XIAP的竞争性结合通过调控O-GlcNAcase MGEA5的泛素化来控制精原干细胞前体细胞的命运

  摘要唯支持细胞综合征（SCOS）是非梗阻性无精子症最严重的形式，与始动精原细胞（ProSG）的发育异常密切相关。然而，调控ProSG发育的机制仍未完全阐明。在此，我们证明WSB2通过一种非经典机制在ProSG发育中发挥关键的调控作用，该机制独立于其作为延链素B/C-环盒蛋白-

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-09-11

• 噬菌体控制高丛蓝莓叶片附生丁香假单胞菌种群

  丁香假单胞菌复合群（Pseudomonas syringae complex, Psc）是一类全球分布的植物病原菌，造成重大农业损失。尽管基于噬菌体的生物防治在针对Psc方面已显示出潜力，但尚无研究考察靶向蓝莓适应性Psc谱系的噬菌体。在此，研究人员从患病高丛

  来源：Microbial Biotechnology

  时间：2026-09-11

• 富集 WIF1+ 基底细胞亚群的前列腺移行带与良性前列腺增生相关

  人类前列腺的细胞组成与各解剖分区的疾病易感性仍未被完全阐明。良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia, BPH）是一种常见疾病，几乎特异地发生于移行带（transition zone, TZ）。研究人员通过对前列腺切除标本中良性

  来源：The Journal of Pathology

  时间：2026-09-11

• CAFs介导的组蛋白乳酸化重编程结直肠癌胆固醇代谢以驱动CD8+ T细胞免疫抑制

  结直肠癌（CRC）的进展受到肿瘤微环境（TME）内癌症相关成纤维细胞（CAFs）的关键调控，但CAFs影响CRC的具体分子机制仍不清楚。本研究揭示了CAFs通过代谢重编程促进CRC恶性进展和免疫抑制的机制。研究结果表明，CAFs分泌的乳酸诱导组蛋白H3K9La

  来源：The Journal of Pathology

  时间：2026-09-11

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