• Piezo1通过YAP1相关的半乳糖凝集素-1轴促进HNSCC的上皮-间质转化及肿瘤进展

  背景：头颈鳞状细胞癌（head and neck squamous cell carcinoma, HNSCC）是一种侵袭性恶性肿瘤，其中上皮-间质转化（epithelial–mesenchymal transition, EMT）促进肿瘤进展。Piezo1和

  来源：Frontiers in Cell and Developmental Biology

  时间：2026-09-11

• 立体光刻 3D 打印微流控的浸出行为 开放获取

  打开图片查看器 光固化立体印刷（SLA）3D打印技术已成为制造微流体结构的常用工具，这得益于3D打印技术

  来源：Lab on a Chip

  时间：2026-09-11

• 典型肠致病性大肠杆菌（tEPEC）与五种蝙蝠物种中bfpA基因的特征分析揭示澳大利亚Pteropus属是tEPEC天然宿主

  人类历来被认为是最典型肠致病性大肠杆菌（typical enteropathogenic Escherichia coli，tEPEC）唯一天然宿主，tEPEC是婴幼儿腹泻的病原。近期在两种澳大利亚蝙蝠（Pteropus poliocephalus与Ptero

  来源：MicrobiologyOpen

  时间：2026-09-11

• 马拉色菌可能通过炎症和氧化应激通路促进基底细胞癌的发生发展

  基底细胞癌(BCC)是最常见的恶性皮肤肿瘤。皮肤常驻的亲脂性马拉色菌属酵母菌与多种皮肤疾病相关，但其在BCC组织中的相关性模式和潜在生物学效应仍不明确。研究人员采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)对存档的石蜡包埋(FFPE)BCC标本进行筛查，并对三对新鲜

  来源：MicrobiologyOpen

  时间：2026-09-11

• 康格拉山谷茶树根际微生物多样性的宏基因组学解析

  本研究对康格拉山谷（Kangra Valley）茶树（Camellia sinensis）根际微生物多样性进行了首次宏基因组学评估。研究人员从康格拉山谷4个地点（Dharamshala、Baijnath、Palampur、Joginder Nagar）采集茶树

  来源：MicrobiologyOpen

  时间：2026-09-11

• 综述：胃肠道微生物组失调在癌症发展中的机制与生物标志物潜力

  越来越多的证据表明，胃肠道微生物群的改变与胃肠道癌症的发生和进展相关。大量证据提示，胃肠道微生物群失调通过产生促炎性和免疫抑制性信号，在胃肠道癌症的发展中发挥重要作用。本综述探讨了微生物组失调在胃肠道恶性肿瘤发病机制中的作用。微生物群的组成在不同个体间差异很大

  来源：MicrobiologyOpen

  时间：2026-09-11

• 利用细胞外rRNA定量微藻中的病毒裂解

  病毒裂解是浮游植物死亡的主要驱动因素，也是海洋中溶解有机物的重要来源，然而对于真核浮游生物而言，该过程的定量和类群分辨测量仍然有限。在此，研究人员结合实验室感染实验与基于速率的建模框架，证明了溶解在细胞外培养基中的细胞外核糖体RNA(rRNA)可作为微真核生物

  来源：MicrobiologyOpen

  时间：2026-09-11

• 前动力蛋白-2（Prokineticin-2，PK2）与细胞因子在创伤性前交叉韧带损伤关节滑液中的作用

  背景：前交叉韧带（anterior cruciate ligament，ACL）撕裂可诱导关节内促炎微环境。尽管前交叉韧带重建（ACL reconstruction，ACLR）成功，创伤后骨关节炎（post-traumatic osteoarthritis，P

  来源：MEDIATORS OF INFLAMMATION

  时间：2026-09-11

• 综述：TREM2：代谢性疾病靶向治疗的潜在靶点

  代谢性疾病以免疫代谢网络的深度失调为特征，其中慢性炎症与代谢紊乱之间的相互作用形成自我放大的恶性循环，驱动疾病进展。髓系细胞表达的触发受体2（TREM2）作为免疫代谢的核心调节因子，与衔接蛋白DAP12相互作用，协调巨噬细胞的关键功能，包括极化、吞噬清除、炎症

  来源：MEDIATORS OF INFLAMMATION

  时间：2026-09-11

• 去甲氧基姜黄素通过Nrf2介导的抗炎和铁死亡抑制缓解脂多糖诱导的急性肺损伤

  背景：脓毒症诱导的急性肺损伤（SI-ALI）是一种由免疫应答失调和氧化还原失衡驱动的危及生命的疾病。去甲氧基姜黄素（DMC）是姜黄素的一种生物活性类似物，具有显著的抗炎和自由基清除能力。尽管具有潜力，但DMC缓解SI-ALI发病机制的确切分子通路尚未完全阐明。

  来源：MEDIATORS OF INFLAMMATION

  时间：2026-09-11

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