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烟酰胺核糖可缓解小鼠因热应激引起的肠道屏障功能障碍
热应激可损伤肠道屏障功能并引发氧化应激和炎症反应,补充NAD+前体NR能逆转上述变化,但无法改善线粒体功能。
来源:Shock
时间:2026-03-28
心源性休克中的肺动脉导管监测:系统评价与荟萃分析
本研究系统评价肺动脉导管置入术(PAC)在成人心源性休克(CS)中的应用效果。纳入14项观察性研究(n=789,553),发现PAC显著降低住院/30天死亡率(OR 0.70, 95%CI 0.63-0.78),但增加机械循环支持使用(OR 2.76)和脓毒症风险(OR 1.83)。结论支持PAC作为治疗手段,需警惕并发症。
Serpine1通过激活内皮-间充质转化过程并诱导线粒体损伤,介导心肌缺血-再灌注损伤后的心脏纤维化
心肌缺血再灌注损伤后心脏纤维化的分子机制研究,揭示Serpine1通过促进EndMT和线粒体功能障碍加剧纤维化,为靶向治疗提供依据。
遗传学证据表明,血浆磷脂酰胆碱水平与败血症相关死亡率之间存在因果关联,免疫细胞在这一关联中起中介作用
本研究通过双样本孟德尔随机化分析,发现5种磷脂(PC 16:0_18:2、PC 18:0_18:1、PC 18:0_20:4、PC O-16:1_16:0及SM d34:0)与脓毒症患者28天死亡率显著相关,其中4种具有保护作用,1种(PC 16:1_20:4)风险升高。敏感性分析验证结果稳健,中介分析表明CD39+CD8br细胞和CD14+CD16+单核细胞中CX3CR1和CD39介导效应占17.4%和13.6%。
整合分析确定了脓毒性心肌病中与乳酰化相关的枢纽基因
Septic Cardiomyopathy (SCM)的分子机制研究通过整合转录组数据发现GADD45B、STAT3、SLC7A5三个核心基因,其异常表达与免疫炎症通路激活及心脏能量代谢抑制相关,并在小鼠模型中得到验证,提出乳酸化调控的新假说。
5′tiRNA-32-LysCTT-11 通过稳定 Mfn2 并抑制线粒体功能障碍介导的坏死性凋亡,缓解败血症引起的心肌损伤
本研究评估sgp130Fc通过抑制IL-6转信号通路减轻败血症相关性肾损伤的机制,发现其可降低炎症介质释放及肾损伤标志物KIM-1和NGAL,为SAKI治疗提供新方向。
炎症反应与细胞凋亡的调控:sgp130fc作为败血症相关肾损伤的潜在治疗药物
本研究评估sgp130Fc抑制IL-6跨信号通路的肾脏保护作用,通过动物模型证实其可减轻肾损伤,降低炎症介质及凋亡相关蛋白表达,为临床治疗SAKI提供新思路。
严重无菌性血管麻痹综合征中的中性粒细胞转录组变化类似于脓毒性休克的一种独特分子亚型
中性粒细胞转录组动态变化揭示血管痉挛综合征与败血症休克的分子关联,发现MMP8 mRNA升高及共同炎症机制。
同时针对NET(中性粒细胞外陷阱)的形成和血液凝固过程,能够提高实验性败血症患者的生存率并保护器官功能
败血症小鼠模型中联合使用Pad4抑制剂Cl-amidine和肝素显著提高7天生存率并减轻多器官损伤,但未发现药效协同效应,机制需进一步研究。
败血症和感染中肝素结合蛋白的全球研究格局与新兴前沿:一项文献计量学分析研究
肝素结合蛋白(HBP)在感染和脓毒症中的作用及研究趋势分析:通过文献计量学方法对1981-2025年间1599篇HBP相关文献进行系统性梳理,发现研究呈现从分子机制探索向临床诊断/预后评估转化的趋势,国际合作网络以瑞典为核心,但HBP尚未实现临床标准化应用,其生物标志物地位需进一步大规模验证。
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