• 高分辨率图谱揭示细菌NAD⁺帽RNA特征及应激响应转录起始机制

  本研究针对现有NAD帽RNA(NAD-RNA)检测技术分辨率不足及小RNA检测偏差问题，开发了单核苷酸精度的pNAD-seq和高灵敏度全长测序技术NAD-linkSeq。应用于大肠杆菌发现大量短于常规mRNA的tRNA、rRNA及反义RNA，揭示保守启动子结构和氮限制下的TSS切换与代谢应激响应关联，为跨物种NAD-RNA功能解析提供可靠工具。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-08

• 红树林土壤中木质纤维素介导的潜在嗜盐PET降解酶筛选

  为应对塑料污染，本研究探索了红树林土壤微生物对植物聚合物（木质纤维素）和塑料（PET）输入的响应。通过基因和基因组分辨率宏基因组学，研究人员在干性、添加木质纤维素的微宇宙中鉴定出12种潜在PET酶（PETases），其中3种预测具有热稳定性，并发现来自Microbulbifer物种的两种推测PET酶具有新颖序列和结构特征。该研究表明，利用植物源聚合物扰动环境微生物组是发现新型PET降解酶的有效策略。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-08

• 靶向抑制LCK/PI3K通路增强CD8+TSCM细胞分化：Ponatinib作为肿瘤免疫治疗新策略

  本研究针对如何优化肿瘤免疫治疗中CD8+T干细胞样记忆细胞（TSCM）生成这一难题展开。研究发现，白血病药物Ponatinib可通过“脱靶”抑制T细胞受体下游的LCK和PI3K信号通路，上调转录因子TCF7和FOXO1功能，从而稳定诱导CD8+TSCM细胞分化。该机制在多种小鼠肿瘤模型中展现出与PD-1阻断的协同抗肿瘤效应，并能有效缓解CAR-T细胞耗竭。这为利用现有药物Ponatinib作为免疫调节剂、改善T细胞抗肿瘤活性提供了新策略。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-08

• 单细胞多组学与遗传学分析揭示PGE2抑制T细胞激活机制及其在炎症性肠病中的作用

  本研究为深入探究炎症性肠病（IBD）中关键的IL-23/Th17通路如何受PGE2、TGF-β等介质调控，研究人员利用单细胞多组学技术，对来自25名健康供体的171,829个外周血T细胞在多种刺激下的反应进行了系统分析。结果发现PGE2可广泛抑制T细胞激活（Th17和Tfh细胞除外），并显著改变染色质可及性与基因表达，尤其是在富集了IBD相关SNPs的Th17、Th1和Treg细胞中。该研究成功运用单细胞多组学技术解析了刺激特异性效应，为精准识别疾病相关基因提供了有力范例。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-08

• 喉部声带干细胞标志物阳性亚群的转录组学鉴定与类器官模型构建

  为解决喉部组织稳态维持机制不明、组织干细胞研究匮乏的问题，研究人员通过单细胞RNA测序、空间转录组学与类器官培养技术，开展了针对喉部粘膜细胞组成与干细胞亚群的系统性研究。研究在小鼠声带中鉴定出SOX9阳性基底细胞亚群与Lgr5阳性细胞亚群，并成功构建了三种类型的上皮类器官，揭示了喉部声门上与声门下假复层纤毛柱状上皮的差异，为喉科学与干细胞生物学提供了新的见解与研究工具。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-08

• 单卵母细胞全长同工型测序揭示转座因子对RNA多样性与稳定性的影响

  本研究针对卵母细胞转录组解析长期局限于基因层面、缺乏全长同工型系统性认知的问题，研究人员利用单细胞全长转录组测序技术，深入探索了人、鼠卵母细胞成熟过程中的同工型多样性，发现了大量新转录本，并揭示了转座元件在促进新同工型生成与增强其稳定性中的关键作用，为理解卵母细胞生物学及生殖调控机制提供了重要见解。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-08

• 减数分裂期间Mre11通过相分离机制被招募至重组位点的机制与功能研究

  在减数分裂中，程序性DNA双链断裂（DSB）的形成是启动同源重组的首要步骤，但其核心核酸酶Mre11如何被精确招募至断裂位点的机制尚不完全清楚。本研究通过体外生化与体内遗传学分析，揭示了Mre11利用其C端固有无序区（IDR）形成DNA依赖的相分离凝聚体，并鉴定出与关键DSB形成因子Mer2相互作用的短α-螺旋及一个增强招募的SUMO相互作用基序，从而阐明了Mre11在减数分裂起始中的关键作用机制。该成果发表于《Nature Communications》。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-08

• 小核仁RNA Snora61通过启动Lgr5转录驱动肠干细胞自我更新的机制

  肠道干细胞（ISCs）的自我更新调控机制是维持肠道稳态的核心，但其关键干性因子（如Lgr5）的转录启动机制尚不明确。本研究揭示，小核仁RNA Snora61通过与RNA结合蛋白RBMX互作，将HMGB2募集至Lgr5启动子区，从而激活Lgr5转录，驱动ISCs自我更新与肠道上皮再生，为靶向肠道修复的干预策略提供了新靶点。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-08

• 基于工程化粘质沙雷氏菌的活体生物杂交细菌疗法：一种利用天然生物合成灵菌红素实现安全高效肿瘤免疫治疗的新平台

  本文针对传统细菌疗法在安全性和工程复杂性方面的挑战，开发了一种基于减毒粘质沙雷氏菌（Serratia marcescens）的新型生物杂交平台。该研究通过工程改造细菌高产天然光敏色素灵菌红素（prodigiosin），在黑色素瘤和结直肠癌小鼠模型中证实其可通过诱导线粒体自噬（mitophagy）导致肿瘤细胞死亡，并激发强大的系统性免疫应答（包括增强T细胞募集和形成长期免疫记忆），其近红外光热特性还可实现治疗后的光控快速细菌清除，为精准、安全的癌症免疫治疗提供了多功能、自我调节的生物合成平台。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-08

• 美国青少年脑认知发展队列研究揭示童年期首发自杀意念与行为的精神疾病预测因素

  为应对青春期前儿童自杀意念(SI)和自杀尝试(SA)发生率不断攀升且纵向研究匮乏的问题，研究人员基于Adolescent Brain Cognitive Development (ABCD)研究队列，前瞻性评估了当前与终身精神障碍对SI首发、SA首发及从SI向SA转变的预测作用。结果表明，当前重度抑郁障碍(MDD OR=2.14)、强迫症(OCD OR=1.42)、注意缺陷/多动障碍(ADHD OR=1.88)和暴食障碍(BED OR=2.42)可预测SI首发；仅终身抑郁预测SA首发(OR=2.52)。研究意义在于提示临床评估SA风险需超越精神障碍范畴，并指出许多有自杀风险的儿童并未接受精神科治疗，需在初级保健等广泛场景开展筛查。

  来源：Translational Psychiatry

  时间：2026-04-08

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