• 综述：真性红细胞增多症治疗范式转变：重组干扰素-α的早期应用

  本文深入阐述了重组干扰素-α（rIFNα）治疗真性红细胞增多症（PV）的范式转变。综述基于35年单臂研究及近年PROUD-CONTI、Low-PV等随机试验证据，系统论证了rIFNα（尤其是聚乙二醇化制剂ropegIFN、Pegasys）相较于羟基脲（HU）和单纯放血（PHLEB-O）的优越性，能诱导血液学与分子学缓解（JAK2V617F VAF降低），甚至实现“微小残留病”（MRD）状态。文章主张摒弃对低危PV患者的“观察等待”策略，推荐在诊断早期即启动rIFNα治疗，以降低血栓风险、延缓或阻止向继发性骨髓纤维化（PPMF）转化，从而有望改善患者的无纤维化生存和总生存。

  来源：Leukemia

  时间：2026-04-09

• 综述：临床肿瘤学中的人工智能：多模态整合与转化发展

  人工智能与癌症诊疗的多模态整合研究综述|医学大模型|合成数据生成|精准医疗|临床转化

  来源：Cancer Letters

  时间：2026-04-09

• 综述：CMAVS在癌症治疗中的应用：新的“STING”武器？

  MAVS介导的RNA传感通路在癌症治疗中的潜力及其与STING通路的对比研究，系统阐述MAVS结构与激活机制，解析其与NLRs、TLRs等通路的互作关系，揭示MAVS在肿瘤微环境中的双重作用：既通过调控免疫应答抑制肿瘤，又可能通过异常激活促进肿瘤进展。提出MAVS可能成为继STING后的新型癌症治疗靶点，并总结其临床应用前景与挑战。

  来源：Cancer Letters

  时间：2026-04-09

• 综述：针对胆固醇代谢：肿瘤相关巨噬细胞可塑性的核心调节因子及免疫治疗反应

  肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的胆固醇代谢紊乱通过改变膜脂质成分和信号通路，影响抗原呈递、免疫检查点分子表达及免疫抑制，促进肿瘤免疫逃逸和转移。本文系统总结胆固醇代谢异常调控TAMs表型的机制，包括摄取、酯化、外排失衡及氧化修饰产物信号，并探讨靶向胆固醇代谢的免疫治疗策略（如他汀、LXR激动剂、ACAT1抑制剂）的临床转化障碍。最后提出整合纳米医学、空间多组学及人工智能的精准代谢重编程方向。

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Reviews on Cancer

  时间：2026-04-09

• 综述：调节性B细胞在表观遗传控制与免疫稳态的十字路口

  这篇综述创新性地提出，组蛋白去乙酰化酶（HDACs）是调控调节性B细胞（Bregs）功能的核心表观遗传开关。文章系统阐述了HDAC-IL-10轴如何整合细胞因子与检查点信号，编程Bregs身份并稳定其免疫抑制功能，进而协调Bregs与调节性T细胞（Tregs）的互作以维持免疫耐受。综述进一步揭示了该轴在自身免疫病（如多发性硬化、系统性红斑狼疮）和癌症（如乳腺癌、黑色素瘤）中的双向作用：自身免疫病中Bregs缺失加剧炎症，而肿瘤中Bregs扩增/重编程则抑制抗肿瘤免疫。最后，作者提出了基于精准表观遗传调控的治疗框架：在自身免疫病中增强HDAC敏感的Bregs程序以恢复耐受，在癌症中破坏肿瘤偏斜的Bregs回路以改善免疫治疗效果。

  来源：Clinical Reviews in Allergy & Immunology

  时间：2026-04-09

• IRS2与PLK1互作通过调控有丝分裂应激保护细胞的新机制揭示

  本研究为解决细胞在有丝分裂应激下如何维持基因组稳定性及存活的问题，研究人员开展了关于IRS2与PLK1相互作用机制的探索。研究发现，IRS2以CDK1依赖的方式与PLK1互作，此互作对于维持中心体正常分离、延长有丝分裂阻滞从而保护细胞免受有丝分裂应激至关重要。缺乏IRS2或表达无法结合PLK1突变体的细胞，表现出中心体分离缺陷和过早退出有丝分裂，导致肿瘤细胞存活率降低。该研究揭示了IRS2独立于其经典信号转接功能之外的一个新机制，为理解有丝分裂调控和肿瘤细胞耐药性提供了新视角。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-04-09

• 卵黄囊及脐动脉生血内皮起源的胎儿限制性造血祖细胞的发现及其在胚胎淋巴髓系造血中的关键作用

  编辑荐语：针对胚胎造血“分层发生”过程中早期造血干祖细胞起源与贡献不清的问题，本研究利用小鼠遗传谱系示踪、单细胞转录组等技术，首次发现并证实E8.5-E9.5期间源自卵黄囊及脐动脉生血内皮的胎儿限制性造血干祖细胞（HSPCs）波，该群体是胎儿淋巴髓系造血的主要贡献者，出生后迅速衰减，重塑了对发育性造血时空层级的理解。

  来源：Nature Cardiovascular Research

  时间：2026-04-09

• 从转运体到马达：哺乳动物prestin面积马达功能出现的进化与结构新见解

  本研究聚焦于听觉神经科学的关键蛋白prestin（SLC26A5），其从祖先阴离子转运体演化为哺乳动物外毛细胞中驱动电致运动（electromotility, EM）的电压敏感面积马达。研究人员通过祖先序列重建（ASR）、AlphaFold2-multimer结构建模与分子动力学模拟，揭示了200多个氨基酸替换沿哺乳动物谱系的分布规律，发现早期替换集中于跨膜结构域（TMD）以调节蛋白-脂质相互作用，晚期替换则聚集在STAS结构域的插入序列（IVS）中，促使IVS环形成带负电斑块（negative patch, NP），可能影响氯离子动态与电压响应。该工作为理解复杂生物物理性状的分子进化提供了框架，阐明了prestin如何通过保守支架内的分布式替换实现功能创新。

  来源：Protein Science

  时间：2026-04-09

• 结合免疫亲和富集与Orbitrap Astral质谱nDIA分析扩展蛋白质翻译后修饰的全局图谱

  本研究针对蛋白质翻译后修饰（PTMs）因丰度低、动态范围宽而难以全面检测的挑战，整合了免疫亲和富集（如PTMScan）与新一代Orbitrap Astral质谱仪的窄窗口数据非依赖采集（nDIA）技术。研究人员在人类细胞系和小鼠组织样本中，对泛素化、磷酸化、乙酰化、琥珀酰化和单甲基化等多种PTM进行了系统分析。结果表明，该联用策略在相同分析时间内，鉴定到的PTM肽段数量相比传统DDA方法最高提升33倍，并发现了数万个前所未有的新型修饰位点。这项研究显著扩展了已知PTM图谱，为深入理解细胞信号转导、疾病机制及生物标志物发现提供了强大工具。

  来源：Molecular & Cellular Proteomics

  时间：2026-04-09

• ARID1A缺陷驱动的多胺代谢重编程促进子宫内膜癌恶性进展与免疫逃逸

  本研究针对ARID1A失活型子宫内膜癌（EC）中，代谢重编程如何驱动肿瘤进展及免疫逃逸机制不清的问题，揭示了ARID1A缺失通过解除对YAP的竞争性抑制，上调多胺代谢酶表达，促进多胺合成。多胺积累一方面通过亚精胺介导的eIF5A赖氨酸残基hypusination促进LSD1蛋白翻译，增强细胞恶性增殖；另一方面抑制CD8+T细胞功能，导致免疫逃逸。研究证实靶向多胺合成的药物DFMO可抑制肿瘤生长并恢复T细胞功能，为ARID1A失活型EC提供了新的治疗策略。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-04-09

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