• 肠道菌群衍生咪唑丙酸经p38信号通路促进原发性硬化性胆管炎

  原发性硬化性胆管炎（PSC）是一种胆管的慢性炎症性疾病，可导致胆道癌和终末期肝病。PSC与炎症性肠病及肠道菌群改变相关，但肠-肝轴互作的分子机制仍不清楚。研究人员发现肠道菌群衍生代谢物咪唑丙酸（ImP）是PSC的疾病驱动因子。PSC患者循环ImP水平高于相关疾

  来源：Nature Metabolism

  时间：2026-09-05

• 综述：炎症小体和PANoptosomes的先天免疫传感器：结构-机制见解与治疗意义

  先天免疫提供了针对病原体和体内稳态扰动的关键第一道防线。模式识别受体（pattern recognition receptors，PRRs）检测这些干扰，并通过多蛋白复合物形成启动免疫应答，驱动炎症信号传导和细胞死亡通路。这些传感器形成的关键胞质复合物包括炎症

  来源：Cell Research

  时间：2026-09-05

• ## 中文标题 KRAS突变富集的嗜酸拟杆菌（Bacteroides acidifaciens）促进结直肠肿瘤发生

  结直肠癌（colorectal cancer, CRC）是一种受肿瘤微生物组和宿主遗传学影响的多因素疾病，尤其是激活KRAS以刺激RAF-MEK-细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase, ERK）增殖级

  来源：Cell Host & Microbe

  时间：2026-09-05

• 染色质上下文塑造SPT5对启动子近端Pol II的调控，在果蝇胚胎发生过程中微调基因表达变化

  转录包含起始、暂停、延伸和终止等步骤。抑制因子Ty5（Suppressor of Ty5，SPT5）调控启动子近端暂停与延伸，但其在基因表达动态发育变化中如何协同这两步仍不清楚。研究人员利用果蝇胚胎中的快速光遗传耗竭技术发现，SPT5移除在不同发育阶段后果不同

  来源：Developmental Cell

  时间：2026-09-05

• HDAC1乳酸化驱动糖尿病视网膜病变：通过协调促血管生成表观遗传程序

  糖尿病并发症（包括视网膜病变）由高血糖代谢重编程与异常血管生成转录所驱动。近期研究凸显乳酸积累与蛋白乳酸化作为关键调控因子的作用，但其在糖尿病视网膜病变中的潜在机制仍未知。研究人员报道，高血糖触发氨基酰基-tRNA合成酶1（AARS1）介导的组蛋白去乙酰化酶1

  来源：Cell Reports

  时间：2026-09-05

• CCHFV聚合酶的冷冻电镜结构揭示逐步起始稳定途径和双位点抑制机制

  克里米亚-刚果出血热病毒（Crimean-Congo hemorrhagic fever virus，CCHFV）是一种高优先级病原体，具有高病死率，但目前尚无获批的治疗药物。CCHFV的L片段编码约450 kDa的RNA依赖性RNA聚合酶（RNA-depen

  来源：Cell Reports

  时间：2026-09-05

• lncRNA PACERR 对 COX-2、ABCA1 与 ABCG1 的调控关联炎症反应与胆固醇稳态

  环氧化酶-2（COX-2）在炎症中发挥核心作用，但其抑制与心血管风险增加相关。研究人员探究了 COX-2 反义长链非编码 RNA（lncRNA）PTGS2 反义复合体介导的表达调控 RNA（PACERR）及其在连接炎症与胆固醇稳态通路中的潜在作用。PACERR

  来源：Cell Reports

  时间：2026-09-05

• 局部乳酸驱动的H3K18乳酰化通过NRF2依赖性树突状细胞功能障碍损害抗流感免疫

  摘要 代谢改变在流感病毒感染过程中日益受到关注，但局部乳酸蓄积如何塑造抗病毒免疫仍缺乏明确表征。通过整合时间序列靶向能量代谢组学、单细胞RNA测序、流式细胞术和功能扰动实验，研究人员表明，流感病毒感染优先增加肺微环境中的乳酸，而乳酸抑制肺部CD8<sup>

  来源：Cell Reports

  时间：2026-09-05

• 雄激素-PDH轴调控内脏脂肪线粒体呼吸的性别二态性

  性别二态性的脂肪线粒体功能（雄性活性较低）与内脏肥胖及代谢风险相关，但其潜在机制尚不明确。研究人员发现，雄激素–雄激素受体(AR)信号抑制内脏脂肪组织(VAT)中的线粒体呼吸与产热，促进内脏脂肪堆积。机制上，雄激素–AR信号抑制编码丙酮酸脱氢酶(PDH)亚基的

  来源：Cell Reports

  时间：2026-09-05

• 改造胰岛素信号肽以保护人胰腺β细胞免受自身免疫破坏

  在1型糖尿病（T1D）中，破坏β细胞的自身反应性T细胞主要靶向胰岛素信号肽片段。HLA敲除β细胞曾被提出用于产生低免疫细胞，但该策略具有显著的致瘤风险。研究人员另辟蹊径，假设修饰胰岛素信号肽可产生既能逃避免疫识别又能维持胰岛素功能的β细胞。研究人员建立了缺乏内

  来源：Cell Reports

  时间：2026-09-05

知名企业招聘：