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脑脊液自上而下肽组学揭示多发性硬化与视神经脊髓炎谱系疾病相关的疾病特异性肽段特征及氧化修饰
多发性硬化(multiple sclerosis)和视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorder, NMOSD)是中枢神经系统(CNS)的炎性脱髓鞘疾病,其诊断主要基于临床证据、磁共振成像(MRI)和脑脊液
来源:PROTEOMICS
时间:2026-10-06
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突触核蛋白家族缺失改变神经元与星形胶质细胞中多巴胺和谷氨酸诱导的钙信号
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突触核蛋白家族(Synucleins)包括α-、β-和γ-突触核蛋白,广泛分布于机体大部分组织中,在大脑中的作用尤为显著,参与突触囊泡形成、信号转导及线粒体功能调控。聚集的α-突触核蛋白(α-synuclein)形成路易小体(Lewy body),这是帕金
来源:Neurochemistry International
时间:2026-10-06
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纹状体乙酰胆碱动态在帕金森病及左旋多巴诱导性运动障碍模型中的改变
中文摘要翻译:多巴胺(DA)耗竭将纹状体乙酰胆碱(ACh)动态转向更高频率。急性左旋多巴(L-DOPA)广泛抑制低频纹状体ACh振荡。慢性L-DOPA在运动障碍期间破坏低频ACh同步化。金刚烷胺(Amantadine)在减少运动障碍的同时保留低频ACh组织化结
来源:Neurobiology of Disease
时间:2026-10-06
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增强未定带星形胶质细胞GAT-3通过重塑神经环路减轻恐惧记忆泛化
持续存在的恐惧记忆泛化是创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)面临的首要临床挑战,其特征是对与创伤相关线索相似的中性刺激产生异常恐惧反应。恐惧记忆的过度泛化不仅加剧PTSD症状,还会引发一系列焦虑相关疾病,这些
来源:Neurobiology of Disease
时间:2026-10-06
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当tau蛋白走向电生理:人癫痫海马脑片离体超兴奋性与磷酸化tau蛋白负荷正相关的首次报道
本研究报告了在19例药物难治性内侧颞叶癫痫伴海马硬化患者的87块海马脑片中检测到电活动,并在这些脑片中鉴定出过度磷酸化tau蛋白(p-tau)沉积。这是首次在人海马脑片中报道p-tau与神经元网络超兴奋性之间存在正相关性。研究中未发现显著的性别差异。因此,p-
来源:Neurobiology of Disease
时间:2026-10-06
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血浆PINK1/Parkin比值与ATF5作为帕金森病异动症潜在生物标志物的研究
线粒体自噬和UPRmt生物标志物不能区分伴有运动并发症(MC)与不伴有运动并发症(NMC)的帕金森病(PD)患者。血浆PINK1/Parkin比值与PD患者 prevalent 异动症(DYS)相关。经批次校正后,ATF5与PD患者异动症相关。一个三生物标志物
来源:Neurobiology of Disease
时间:2026-10-06
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运动功能障碍老年人双尺度评估的信度效度及其与步态和肌肉激活参数的关联研究
目的:本研究检验了25项老年运动功能量表(GLFS-25)与运动功能障碍分级量表(LDG)联合分类方案在运动功能障碍老年人中的信度与效度,并探讨了哪些客观步态和肌肉激活参数与GLFS-25评分关联最为密切。
方法:研究人员采用GLFS-25和LDG对289名运
来源:Frontiers in Aging Neuroscience
时间:2026-10-06
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10年动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)风险与AT(N)V神经影像生物标志物及多认知域表现的关联:健康与老龄化脑研究–健康差异(HABS-HD)队列横断面研究
背景:心血管风险日益被认为与认知老化和痴呆相关脑改变有关,但其与淀粉样蛋白、tau、神经退行和血管损伤(AT(N)-V)多模态神经影像生物标志物的关系在种族和族裔多样化队列中仍不完全清楚。研究人员检查了十年动脉粥样硬化性心血管疾病(atheroscleroti
来源:Frontiers in Aging Neuroscience
时间:2026-10-06
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围产期母亲心理困扰与幼儿神经行为发育:静息态功能连接及2~3岁行为结局的队列研究
背景 母亲围产期心理困扰(例如焦虑、抑郁)常见,并与儿童不良行为结局相关。脑功能改变提供了围产期困扰可能影响儿童行为的潜在机制,但具体关联仍不清楚。本研究探讨了围产期困扰、2岁时儿童脑功能连接以及2岁和3岁时儿童行为之间的关联。
方法 神经影像和行为数据来自
来源:Developmental Cognitive Neuroscience
时间:2026-10-06
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神经退行性变中神经元选择性易感的阈值机制:细胞亚型身份维持作为关键决定因素
神经退行性疾病常损害部分神经元群体,却使邻近的相似神经元得以幸免。然而,与其追问为何某些神经元死亡,不如追问为何某些神经元存活?本文提出一个观点:神经元维持其亚型身份所需的基因调控机制的能力,有助于设定应激超过后无法恢复的阈值。起始性损伤可能源于代谢、蛋白质稳
来源:PLOS Biology
时间:2026-10-06