• CGRP 受体拮抗作用损害小胶质细胞抗炎功能：IL-4 补充作为偏头痛的补偿策略

  •CGRP 在偏头痛中发挥双重作用：它在体外直接促进小胶质细胞的抗炎功能，但在体内，这种作用被血管扩张驱动的神经源性炎症所掩盖。•CGRP 拮抗作用能提供快速镇痛，但可能会无意中抑制内源性修复信号，这一点在 NTG 诱导的慢性偏头痛小鼠的三叉神经脊束核尾核 (TNC) 中 p

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2026-08-27

• 情感障碍中肠道菌群失调诱导的神经炎症及 IL-22/STAT3 激活

  •与情绪异常相关的肠道菌群诱发行为异常并减少保护性微生物。•保护性微生物的缺失直接损害血脑屏障（BBB）完整性并引发神经炎症。•IL-22/STAT3 通路是连接肠道菌群失调与神经炎症及血脑屏障破坏的关键环节。•恢复保护性微生物可有效抑制该通路，缓解神经炎症和血脑屏障破坏。引

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2026-08-27

• 神经激肽-1 通过增强 G3BP2 的 SUMO 化调节三阴性乳腺癌的进展

  摘要神经激肽 -1（NK-1）是一种 P 物质的 G 蛋白偶联受体，在调节多种生理和病理过程中发挥重要作用。以往研究表明，NK-1 可以调节多种恶性肿瘤中的细胞凋亡，包括三阴性乳腺癌（TNBC）。本研究旨在探讨 GTPase 激活蛋白（SH3 结构域）结合蛋白 2（G3BP2

  来源：Cellular Signalling

  时间：2026-08-27

• 综述：钱迪普拉病毒脑炎：印度新兴的儿童嗜神经威胁——病毒学、流行病学、发病机制及公共卫生挑战

  摘要钱迪普拉病毒（CHPV）是一种新出现的嗜神经 RNA 病毒，属于弹状病毒科，在印度引发急性脑炎爆发，患者多为 15 岁以下的儿童。本文档详细介绍了 CHPV 的病毒学、遗传学、临床特征、流行病学、传播途径、免疫发病机制及治疗方法。CHPV 迅速感染神经组织，并通过 Fas

  来源：Journal of NeuroVirology

  时间：2026-08-27

• 综述：细胞类型特异性乳酸化驱动神经病理性疼痛慢性化的最新见解

  摘要神经病理性疼痛（NP）是一种致残性的慢性疾病，其分子机制尚未完全明了，这限制了有效疾病修饰疗法的开发。乳酸化是一种源自乳酸的组蛋白和非组蛋白赖氨酸残基翻译后修饰，最近被发现是直接将糖酵解活性与转录重编程联系起来的关键表观遗传机制。外周神经损伤后，四种与疼痛相关的细胞群体通

  来源：Neurochemistry International

  时间：2026-08-27

• 综述：阿尔茨海默病神经血管功能中的钙调节异常：机制与治疗靶点

  摘要神经血管功能障碍，其特征为脑血流（CBF）自动调节受损和神经血管耦合（NVC），代表阿尔茨海默病（AD）的关键上游促进因素，先于明显的认知衰退。尽管严格专注于 β 淀粉样蛋白清除的传统治疗策略仅取得了有限的长期临床疗效，但针对调控神经血管解耦的机制提供了一个有前途的前沿领

  来源：GeroScience

  时间：2026-08-27

• 触觉剥夺会引发边缘神经系统中的细胞结构重组，并改变小鼠的焦虑样行为，这种变化具有性别差异

  摘要 背景 感觉处理功能障碍与人类的情绪失调和焦虑有关。虽然已知触觉剥夺会损害背侧海马体功能（空间记忆和学习），但其对情绪处理核心边缘系统细胞结构的影响仍不甚明了。 方法：成年CD-1小鼠（出生后第50天）接受了双侧眼眶下神经切断术（触觉剥夺，

  来源：Brain Research

  时间：2026-08-27

• 背内侧纹状体内的膜启动糖皮质激素信号调控消退抵抗性

  摘要皮质酮 (CORT) 通过糖皮质激素受体信号传导调节厌恶记忆。尽管经典模型强调细胞内受体和转录机制，但糖皮质激素也可以通过膜相关信号传导产生快速、非基因组效应。背内侧纹状体 (DMS) 对于目标导向学习至关重要，但其对厌恶记忆消退的贡献仍不清楚。在此，我们调查了 DMS

  来源：Brain Research

  时间：2026-08-27

• 重离子对 IBM NorthPole 上推理性能的影响

  **摘要：** 商用现成（COTS）领域专用加速器越来越被认为适用于太空任务。它们能够使通用微处理器满足人工智能（AI）的计算要求。对这些加速器进行辐射测试是确定其是否适用于太空应用的关键步骤。IBM NorthPole 是一种神经推理架构加速器，已在布鲁克海文国家实验室（

  来源：IEEE Transactions on Neural Systems and Rehabilitation Engineering

  时间：2026-08-27

• 缺氧诱导的神经酰胺代谢调控：对潜在生物标志物及干预靶点的意义

  •开发了用于检测生物样本中活性神经酰胺的 UPLC/MS 方法。•揭示了缺氧引起的器官特异性神经酰胺改变。•揭示了细胞适应缺氧机制中的神经酰胺动态变化。•提出了神经保护治疗的剂量调整策略。引言氧气对于维持大多数生物体的正常生理功能至关重要。组织摄入氧气不足会导致代谢、功能和结

  来源：Journal of Chromatography B

  时间：2026-08-27

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