• 睡眠剥夺通过 PPARγ–PLIN4 介导的小胶质细胞脂滴积累及神经炎症加重帕金森病

  摘要睡眠障碍是帕金森病（PD）常见的早期非运动特征，但慢性睡眠丧失如何加速 PD 进展仍知之甚少。在此，我们在 MPTP 诱导的小鼠模型中证明，睡眠剥夺（SD）会引发黑质致密部（SNpc）强烈的神经炎症和代谢重编程，并伴有小胶质细胞内脂滴（LDs）的显著积累。转录组学和组织学

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-08-26

• 动态稠密散射介质中基于神经形态光学的随机运动目标跟踪与成像

  研究人员提出，据其所知，首个端到端脑启发神经形态系统，可同时完成动态稠密散射介质中沿随机不可预测轨迹运动目标的跟踪与成像。动态视觉传感器（DVS）捕获与动态目标相互作用的光子，抑制静态“雾状”散射背景，产生稀疏脉冲序列。这些序列直接输入具有双模块的深层脉冲神经

  来源：Advanced Science

  时间：2026-08-26

• 肠道微生物通过肠-脑轴影响人脑神经化学的实证证据

  肠道微生物组产生具有潜在神经活性的代谢物，其中许多在肠道内局部发挥作用。虽然临床前研究表明这些微生物通路可以影响认知和情绪过程，但人体证据仍然有限。本研究调查了健康年轻女性中肠道微生物组衍生的神经活性功能潜力与体内脑神经递质浓度之间的关联。使用质子磁共振波谱（

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2026-08-26

• 综述：口腔-大脑轴：连接三叉神经感觉运动功能障碍、慢性应激、神经炎症和神经退行性疾病的统一框架

  神经退行性疾病如阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）和帕金森病（Parkinson’s disease，PD）历经数十年发展，但其最早的致病驱动因素仍知之甚少。流行病学和实验动物研究表明，口腔感觉运动调节的紊乱，特别是在三叉神经本体感觉

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-08-26

• 脱碘酶3缺陷损害中年雌性小鼠海马和侧脑室神经发生

  甲状腺激素（TH，活性代谢物T3）在发育过程中对神经元增殖和分化起关键作用。然而，其在成年神经发生（ANG）中的作用仍未完全阐明。为深入了解T3在ANG中的作用，研究人员使用了3型脱碘酶缺陷小鼠模型（Dio3KO小鼠），该酶清除脑内的T3。研究人员观察到，在1

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-08-26

• 使用CRISPR/Cas13建模NDD相关的NLGN2缺失揭示由CCDC88A-G蛋白-ELMO轴介导的过度过程伸长

  神经连接蛋白-2（NLGN2）是一种与神经发育障碍（NDDs）相关的细胞黏附分子，包括自闭症谱系障碍（ASD）和智力残疾（ID）。尽管NLGN2作为主要抑制性突触的突触后组织者已广为人知，但越来越多的证据表明，NLGN家族蛋白也参与早期发育阶段的神经元形态发生

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-08-26

• 皮质锥体神经元中神经元活动驱动的3D染色质动力学依赖于SATB2

  神经元活动诱导染色质组织发生广泛变化，但活性依赖性3D基因组重塑的机制仍不完全清楚。在此，研究人员将SATB2鉴定为皮质锥体神经元中活性依赖性3D染色质动力学的关键调节因子。利用来自floxed和Satb2条件性敲除小鼠的原代培养物，研究人员结合Hi-C和染色

  来源：Nucleic Acids Research

  时间：2026-08-26

• 综述：成人中枢神经系统中视神经轴突再生的外源性调控

  成人视神经轴突再生传统上被认为是中枢神经系统神经元内在生长能力有限的问题。然而，越来越多的证据表明，内在因素本身不能解释再生失败：限制性的外源性环境因素在很大程度上控制着视神经再生，决定了轴突所能表达的内在能力。在本综述中，研究人员将外源性视神经环境描述为一个

  来源：Cells

  时间：2026-08-26

• STN-DBS在帕金森病大鼠模型中发挥神经保护与抗炎作用

  背景：帕金森病（Parkinson’s disease, PD）是一种以多巴胺能（dopaminergic, DA）神经元丢失和慢性神经炎症为特征的进行性神经退行性疾病。丘脑底核深部脑刺激（subthalamic nucleus deep brain stim

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-08-26

• 多区域转录组分析揭示APP/PS1小鼠早期伤害性感受与神经炎症改变

  摘要 背景：阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）以进行性认知功能下降和神经精神症状（包括慢性神经病理性疼痛）为特征。然而，将疼痛敏感性与早期AD病理联系起来的分子机制仍知之甚少。方法：本研究使用4–5月龄APP/PS1小鼠来识别早

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-08-26

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