• 基因突变联合甲基化双维度检测：FDA批准Guardant360 Liquid CDx标志肿瘤检测进入双维时代

  2025年5月20日，美国FDA正式批准Guardant360 Liquid CDx上市。该产品是全球首个同时整合740个以上基因突变检测与特定甲基化区域分析的全面血液检测产品，标志着肿瘤基因检测从单一基因突变检测正式迈入"基因突变+甲基化"双维度整合检测阶段。允英医疗同步推出定制突变+甲基化双维度MRD检测方案，覆盖MRD监测、用药评估与遗传筛查三大临床场景。

  来源：允英医疗

  时间：2026-08-26

• DDIAS在细胞有丝分裂中保护单链DNA并促进脊椎动物大脑发育

  DNA双链断裂（DNA double-strand breaks, DSBs）和未解决的DNA复制中间产物在有丝分裂期间尤其危险。矛盾的是，细胞在染色体分离过程中会失活经典的DNA修复机制，转而依赖依赖于TOPBP1和CIP2A的替代途径，但这些途径的功能机制

  来源：Cell

  时间：2026-08-25

• PIEZO2中一种遗传性低功能（hypomorphic）变异揭示机械转导的结构特征

  PIEZO2是本体感觉、触觉及多种内感受过程的主要机械感觉通道，然而PIEZO通道如何将力转化为电化学信号的关键细节仍不清楚。研究人员报道了一对患有本体感觉性共济失调和脊柱侧弯的异卵双胞胎，其携带一个未报道过的PIEZO2错义变异（N2434K），并以复合杂合

  来源：Neuron

  时间：2026-08-25

• HisToSpatialCNV：一种从组织病理学图像预测空间拷贝数变异的可解释深度学习方法

  拷贝数变异（CNV）是癌症进展的关键驱动因素，然而目前尚缺乏直接从苏木精-伊红（H&E）染色图像预测空间CNV的方法。研究人员提出了HisToSpatialCNV，一种多尺度深度学习框架，整合来自H&E染色图像的组织病理学特征以推断空间CNV模式。通过将可解释

  来源：Nature Biomedical Engineering

  时间：2026-08-25

• 星状神经节Nrf2调节心力衰竭小鼠和大鼠的氧化应激与心率反应

  慢性心力衰竭（CHF）是一个日益严重的全球性健康问题，其特征之一是进行性交感神经过度激活，这加剧了该疾病。越来越多的证据表明，氧化应激是交感兴奋的关键驱动因素，由过量的活性氧（ROS）和受损的抗氧化防御介导。氧化还原敏感转录因子核因子红细胞2相关因子2（Nrf

  来源：Antioxidants

  时间：2026-08-25

• 神经影像学病灶作为血浆p-tau²¹⁷/Aβ₄₂阳性阿尔茨海默病中的易损节点

  血浆p-tau²¹⁷/Aβ₄₂比值准确捕捉了阿尔茨海默病（AD）的系统性分子风险，但缺乏预测个体化临床轨迹所需的空间分辨率。在此，研究人员将血浆生物标志物分层与规范连接组图谱相结合，以识别宏观尺度的神经退行性病灶，并

  来源：Research

  时间：2026-08-25

• 催产素重塑脑心轴：鼻内给药治疗改善与创伤后应激障碍相关的持续性恐惧记忆保持及心脏自主功能障碍缺陷

  摘要创伤后应激障碍（PTSD）日益被视为一种脑 - 体疾病，其特征是病理性的恐惧记忆过度保留与深刻的心脏自主神经失调并存，显著提高了心血管发病率，包括心肌梗死的风险。尽管面临这种双重负担，但目前仍严重缺乏能够同时挽救核心持续性恐惧记忆保留缺陷并正常化应激诱导的心脏自主神经功能

  来源：Cell & Bioscience

  时间：2026-08-25

• ADHD儿童社交功能障碍与杏仁核功能连接不稳定性增加的相关性：一项静态和动态功能连接研究

  目的：社交功能障碍（SD）在注意缺陷/多动障碍（ADHD）儿童中高度普遍，但其潜在的神经机制仍知之甚少。杏仁核是社会情绪处理的中枢枢纽，功能连接（FC）的改变可能解释ADHD中社交功能障碍的异质性。 方法：研究人员检查了53名未用药的ADHD伴SD（ADH

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-08-25

• 从损伤到退化：培养皿模型中人星形胶质细胞创伤性脑损伤过程中延迟发生的脂质介导的神经毒性

  摘要创伤性脑损伤（TBI）是导致长期神经系统功能障碍的主要原因，而反复发生的轻度TBI（rmTBI）与慢性神经退行性病变的关联日益显著。临床证据表明，rmTBI会创造一个持续的易损伤窗口期。然而，将反复的机械应力转化为延迟性神经元损伤的星形胶质细胞内在机制仍不明确。特别是，rmT

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-08-25

• 超越瘢痕清除：胶质瘢痕再编程用于神经修复

  脊髓损伤（SCI）研究长期以来将胶质瘢痕视为再生的主要障碍。这种观点虽然有用，但如今已过于狭隘。瘢痕并非一堵被动的墙。它是一个动态演变的修复组织，包含炎症反应、稳定损伤病灶、重塑细胞外基质（ECM），并在多种情况下限制轴突生长。因此，SCI疗法的下一阶段应从瘢

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-08-25

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