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综述：共济失调-毛细血管扩张症的神经退行性疾病治疗新进展
目前，人类遗传性疾病共济失调-毛细血管扩张症（ataxia-telangiectasia, A-T）尚无根治方法，临床以支持治疗为主。该疾病由ATM（ataxia-telangiectasia mutated）基因突变引发，核心病理特征包括DNA损伤应答缺陷、
来源：International Journal of Molecular Sciences
时间：2026-08-18
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综述：性别确实重要！性别对经颅直流电刺激（tDCS）结果的影响
摘要
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SIRT1去乙酰化GAPDH驱动小胶质细胞糖酵解和神经炎症
摘要
引言：小胶质细胞激活通过从氧化磷酸化转向有氧糖酵解驱动神经炎症；然而，调控这一转变的分子机制仍不明确。甘油醛-3-磷酸脱氢酶（GAPDH）、去乙酰化酶1（SIRT1）、脂多糖（LPS）和干扰素-γ（IFN-γ）是本研究核心；GAPDH在这一转变中起关
来源：Frontiers in Immunology
时间：2026-08-18
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基于人脑库样本的脑淀粉样血管病分析
背景：脑淀粉样血管病（Cerebral amyloid angiopathy， CAA）是一种常见的年龄相关性脑血管疾病，以β-淀粉样蛋白（Amyloid-β， Aβ）在脑血管壁中积累为特征，并与阿尔茨海默病（Alzheimer's disease， AD）和
来源：Frontiers in Immunology
时间：2026-08-18
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创伤后应激障碍的功能性脑成像：一篇综述
创伤后应激障碍（PTSD）与侵入性记忆、回避及过度觉醒等症状相关。累积证据表明，这些症状与参与记忆和情绪的脑区改变有关。本文旨在综述PTSD的功能性脑成像研究。研究人员检索了Pubmed、Medline和Psychinfo数据库中1990–2024年与PTSD
来源：Journal of Neural Transmission
时间：2026-08-18
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综述：从病理到网络衰竭：一种用于解释阿尔茨海默病相关及痴呆相关机制动物模型的“问题–模型–结局”框架
动物研究对于阿尔茨海默病（AD）、血管性认知障碍及其他痴呆相关机制的研究仍然不可或缺。然而，其价值并不在于它们能复刻人类晚发性痴呆的缩影。一种小鼠品系、血管操作或混合病理制备可使问题的某一方面在实验中显现，却无法捕捉定义人类综合征的长期临床前病程、临床异质性和
来源：Frontiers in Aging Neuroscience
时间：2026-08-18
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综述：阿尔茨海默病中依赖P2X7受体的微胶质细胞-星形胶质细胞偶联：从细胞外ATP感知到突触与蛋白质稳态失衡
阿尔茨海默病（AD）的病理特征不仅表现为淀粉样-β（Aβ）和tau蛋白病变，还表现为多细胞稳态的进行性破坏。P2X7受体（P2X7R）是一种低亲和力的ATP门控离子通道，倾向于在富含细胞外ATP（eATP）的病理微环境中被优先激活，能够将局部组织应激转化为持续
来源：Frontiers in Aging Neuroscience
时间：2026-08-18
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综述：阿尔茨海默病模型中直接Toll样受体4抑制：炎症、淀粉样蛋白处理及功能结局的聚焦性范围综述
摘要
目的：本聚焦性范围综述评估了在阿尔茨海默病（AD）相关模型中，直接Toll样受体4（TLR4）抑制、拮抗或基因沉默是否与一致的炎症、淀粉样蛋白-β（Aβ）处理及功能结局相关。
方法：当原始AD或Aβ相关动物、细胞和离体研究采用药理学方法（包括TAK-
来源：Frontiers in Aging Neuroscience
时间：2026-08-18
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图像引导的低强度聚焦超声神经调控：在奖赏回路模型中的声学靶向优化与功能验证
目的：开发并验证一种超声引导的低强度聚焦超声（USg-LIFU）平台，用于个体化深部脑神经调控，并测试腹侧被盖区（VTA）靶向是否调节酒精使用障碍小鼠模型中的酒精相关行为。方法：USg-LIFU利用超声断层成像（UT）辅助的声速映射和个体化有限元法（FEM）模
来源：Brain Stimulation
时间：2026-08-18
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褪黑素口服给药通过调节Vegf信号通路调控巨噬细胞极化并改善APP/PS1小鼠的阿尔茨海默病
口服褪黑素给药可减轻APP/PS1 AD转基因小鼠的认知障碍和海马神经元损伤。转录组分析（Transcriptome profiling）鉴定出295个海马差异表达基因（Differentially Expressed Genes, DEGs），这些基因富集于
来源：Brain Research Bulletin
时间：2026-08-18
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