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PARP抑制减轻多发性硬化症大鼠模型中的神经炎症和脱髓鞘:一项纵向[<sup>11</sup>C]PBR28 TSPO PET成像研究
聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)在DNA修复中发挥重要作用,但也参与其他细胞过程。PARP抑制被认为可以抑制炎症信号,并已被提议作为多发性硬化症等神经炎症性疾病的潜在治疗方法。然而,其对体内病变相关神经炎症的影响仍不完全清楚。因此,研究人员评估了PARP抑制
来源:Neurotherapeutics
时间:2026-08-16
综述:肌萎缩侧索硬化症中的环状RNA
肌萎缩侧索硬化症(ALS)是一种致命性神经退行性疾病,其特征为运动神经元的进行性丧失,多数病例缺乏明确的遗传基础。新兴证据表明,非编码RNA,特别是环状RNA(circRNAs),在疾病发生和进展中发挥作用。在此,研究人员调查了与ALS及相关运动神经元疾病(M
来源:Neurobiology of Disease
对长度和角度信息的敏感性在PPA中发展早,但在OPA中发展晚
行为学证据表明,视觉引导导航(visually-guided navigation)的发展晚于场景分类(scene categorization),但这种分离如何反映在皮层组织中仍未知。在成人中,研究人员假设这些能力分别由枕叶位置区(occipital pla
来源:Developmental Cognitive Neuroscience
整合素α<sub>v</sub>β<sub>6</sub>在人垂体腺和垂体神经内分泌肿瘤中的表达:与α<sub>v</sub>β<sub>6</sub> PET/CT垂体摄取潜在相关的免疫组织化学特征及治疗诊断意义
整合素是异二聚体跨膜受体,介导双向信号转导并调节细胞与细胞及细胞与细胞外基质的相互作用。整合素α<sub>v</sub>β<sub>6</sub>是一种上皮相关整合素,已作为使用整合素α<sub>v</sub>β<sub>6</sub>靶向放射性示踪剂(如<s
来源:Biomolecules
神经性厌食症住院入院时的生化谱:限制型与暴食-清除型亚型间的可比性发现
背景:神经性厌食症(AN)在临床就诊时伴随广泛的生化改变。尽管行为特征不同,限制型(AN-R)与暴食-清除型(AN-BP)亚型在住院入院时的生化谱是否存在差异仍不明确,该问题对临床监测方案有直接意义。方法:研究人员开展了一项回顾性横断面研究,纳入177例连续入
来源:Nutrients
综述:解码注意力缺陷多动障碍中的沟通困难:关于其与饮食模式、微生物群及氧化应激潜在关联的叙述性综述
摘要
临界神经元雪崩起源于兴奋-抑制平衡的自发活动
神经元雪崩是呈现尺度不变统计特征的神经激活序列,提示临界动力学。理论研究表明,兴奋(excitation, E)与抑制(inhibition, I)之间的平衡以及神经调质作用是影响这一临界行为的关键因素。本研究开展了体内实验,以探究E和I神经元在斑马鱼幼鱼视顶
来源:iScience
运动后胚胎后斑马鱼通过感觉神经元活动刺激神经发生
物理运动可诱导成年及发育中动物脑内神经发生,但运动如何促进神经发生仍不清楚。研究人员利用两种独立的固定化方法(物理屏障甲基纤维素凝胶基质或基因操作CRISPR-Cas9突变chrna1)完全固定化胚胎后斑马鱼幼虫。两种固定化方法均导致脑体积减小、脑细胞增殖降低
综述:在神经退行性疾病中,死亡相关蛋白激酶1(DAPK1)信号通路处于凋亡、自噬及转录后级联反应的交叉点上
摘要死亡相关蛋白激酶1是一种依赖Ca2+/钙调蛋白的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,它通过多种微小RNA调控各种细胞过程和功能,包括细胞凋亡、自噬以及转录后过程。越来越多的证据表明,DAPK1水平异常升高可能会通过兴奋性毒性、神经炎症和蛋白质聚集等多种病理过程的相互作用,导致神经元损伤和
来源:Cellular and Molecular Neurobiology
标准化外骨骼辅助伸手任务中肌肉协同的年龄相关效应
背景:肌肉协同分析是一种在不同情境下(包括康复设备的使用)表征运动控制的相关方法。对健康个体的初步研究能够推导出基线参考协同,以定制干预措施并评估其在患者群体中的效果,但经常报告存在具有挑战性的个体间变异性水平。 方法:研究人员从40名健康受试者的10块上肢
来源:Discover Neuroscience
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