• NMOSD与MOGAD中体液生物标志物的应用：临床与研究用途

  视神经脊髓炎谱系障碍（NMOSD）与髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病（MOGAD）是中枢神经系统炎性病变，具有不同免疫病理机制与治疗反应，临床表型部分重叠。AQP4-IgG与MOG-IgG的发现改变了疾病分类与诊断，促成抗体定义亚组并推动靶向治疗开发。然而临

  来源：Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation

  时间：2026-08-13

• 阿尔茨海默病表型中的语义控制：认知机制与神经相关性

  引言：语义认知，即研究人员理解意义的能力，依赖于两个不同但相互作用的系统：一个参与知识表征，另一个参与控制过程。该控制系统被认为至少包含两种机制：控制性检索（controlled retrieval），促进获取与特定目标或情境相关的信息；以及选择（select

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-08-13

• 端到端CMOS-忆阻器集成神经信号处理平台

  本文介绍了CMOS-忆阻器（CMOS–memristor）混合神经信号处理平台的设计与硬件验证。该系统结合了CMOS神经放大器（CMOS neural amplifier）、电平交叉尖峰编码器（level-crossing spike encoder）、基于F

  来源：Frontiers in Nanotechnology

  时间：2026-08-13

• FCGR3A多态性控制接受奥瑞珠单抗治疗的多发性硬化患者的B细胞再增殖动力学

  背景与目的：Fcγ受体3A（FCGR3A）V158F多态性已被证实可调节多种自身免疫性疾病中抗CD20治疗的反应。奥瑞珠单抗（OCR）是一种抗CD20药物，可抑制多发性硬化（MS）的炎症活动，但FCGR3A V158F多态性是否影响其在MS中的疗效尚不清楚。本

  来源：Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation

  时间：2026-08-13

• MTHFR C677T和A1298C多态性与痴呆易感性：来自疾病特异性和种族分层分析的荟萃分析证据

  背景：阿尔茨海默病（AD）和血管性痴呆（VaD）已成为重大全球健康挑战。近期研究证据表明，AD与脑小血管病之间存在密切共病关系。亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）基因中的C677T（rs1801133，又称c.665C > T）和A1298C（rs180113

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-08-13

• 雌性小鼠对致恐慌性CO₂吸入反应的性别差异及小胶质细胞酸传感器TDAG8的作用

  先前的研究发现，小胶质细胞酸传感器T细胞死亡相关基因8 (TDAG8) 在雄性小鼠中介导了对内感受性应激源CO₂吸入的恐慌相关反应。然而，恐慌症在女性中更为常见，且恐慌发作症状在男性和女性中有所不同。在此，研究人员研究了小鼠中CO<sub

  来源：Frontiers in Cellular Neuroscience

  时间：2026-08-13

• 基于血清细胞因子监测的CAR-T相关神经毒性早期检测

  免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS）是嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法常见且危及生命的并发症，早期检测对及时干预和改善预后至关重要。白细胞介素-6（IL-6）等细胞因子是ICANS发病炎症级联的关键介质，但建立连续IL-6升高是否先于ICANS发作的前

  来源：Cytotherapy

  时间：2026-08-13

• CDK1通过磷酸化USP29调控NRF2稳定性并抑制创伤性脑损伤后神经元铁死亡

  泛素特异性蛋白酶29(USP29)在氧-葡萄糖剥夺(OGD)诱导的损伤后神经元中表达下调。USP29过表达可减轻OGD/erastin诱导的体外铁死亡。USP29通过去泛素化稳定核因子E2相关因子2(NRF2)的表达。细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)磷酸化

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-08-13

• 三叉神经电刺激通过调控谷氨酸转运体-1（GLT-1）介导的内质网应激减轻缺氧缺血性脑损伤

  三叉神经电刺激（TNS）可减轻新生儿缺氧缺血性脑损伤。TNS可增强缺氧缺血损伤后海马区谷氨酸转运体-1（GLT-1）的表达。TNS可抑制PERK/ATF4/CHOP介导的内质网应激。GLT-1是TNS诱导的神经保护效应的关键介质。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-08-13

• 皮质特异性至关重要：刺激后肢代表区对严重脊髓损伤后熟练运动恢复的重要性

  背景：运动皮层展现出躯体定位组织，使得在运动中能够精细控制下肢。脊髓损伤（SCI）后，下行皮质指令完全或部分中断，导致自主行走受损。研究人员先前开发了一种闭环范式，在运动期间同步向后肢运动代表区递送皮质内微刺激（ICMS），该范式在啮齿动物模型中立即改善行走缺

  来源：Brain Stimulation

  时间：2026-08-13

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