• EINN：一种由酶约束全基因组规模代谢模型引导的酶信息神经网络

  从分子数据预测细胞代谢是系统生物学中的核心挑战，对工程微生物细胞工厂具有直接影响。全基因组规模代谢模型（GEMs）为此类预测提供了机制基础，但其准确性受到无法解释蛋白质组有限催化能力的限制。酶约束GEMs（ecGEMs）通过整合酶转换数（turnover nu

  来源：Synthetic and Systems Biotechnology

  时间：2026-08-07

• 综述：超越帕金森病深部脑刺激后体重增加的过度活动假说

  摘要研究目的体重下降是帕金森病常见的症状，它与身体虚弱、疾病发生率及死亡率相关。深部脑刺激治疗往往会导致术后体重显著增加，而这反而有助于提高患者的生存率。传统上，这种体重增加被归因于运动症状改善后能量消耗减少。本研究旨在对这一假设进行深入分析，并探索其他可能的机制。材料与方法我们

  来源：Neuromodulation: Technology at the Neural Interface

  时间：2026-08-07

• 低频耳蜗迷走神经刺激通过激活NO/sGC/cGMP/PKG1通路恢复SIP合胞体，对糖尿病胃动力障碍的疗效

  摘要背景/目的糖尿病是一种全球范围内普遍存在的慢性疾病。其常见并发症为胃动力障碍，该病症会显著影响患者的生活质量与整体健康状况。SMC-ICC-PDGFRα+（SIP）合胞体在协调胃肠道运动方面起着重要作用。耳部迷走神经刺激已被证明对糖尿病引起的动力障碍具有较好的治疗效果，但其作

  来源：Neuromodulation: Technology at the Neural Interface

  时间：2026-08-07

• 帕金森病死后人脑海马–下托中PET成像探针[¹⁸F]Nifene与α₄β₂^*烟碱型乙酰胆碱受体结合增加

  帕金森病（Parkinson's disease, PD）的非运动症状可能受到存在于海马（hippocampus, HP）和下托（subiculum, SUB）中的α₄β₂^*烟碱型乙酰胆碱受体（

  来源：Synapse

  时间：2026-08-07

• 高脂饮食暴露、内部状态和奖赏价值影响动机冲突中的决策

  生存依赖于适应性决策，其中寻求食物的收益与威胁风险相权衡，该过程受饥饿等内部状态的影响。高度美味、能量密集的食物，如高脂饮食（HFD），即使在无饥饿状态下也能强烈驱动进食。然而，趋近-回避冲突是否由饥饿状态、对不同美味度奖赏的动机以及慢性HFD暴露的持续影响之

  来源：Neurobiology of Stress

  时间：2026-08-07

• 中心病理评估在肺类癌和大细胞神经内分泌癌中的质量：一项系统综述

  肺神经内分泌肿瘤（LNENs）的准确病理分类可能具有挑战性，尤其是在小活检标本中，导致显著的观察者间变异。为克服这一问题，中心病理审查常被用于临床和转化研究以提高诊断准确性，但其方法学及影响仍缺乏充分描述。本系统综述遵循PRISMA 2020指南进行，并前瞻性

  来源：Modern Pathology

  时间：2026-08-07

• 年龄对儿童或青少年失神癫痫患者常规脑电图诊断效能的影响：一项横断面研究

  中文摘要翻译：背景：研究人员旨在确定经确诊的儿童失神癫痫（childhood absence epilepsy, CAE）或青少年失神癫痫（juvenile absence epilepsy, JAE）患者中常规脑电图（routine EEG, rEEG）阴性

  来源：Annals of Clinical and Translational Neurology

  时间：2026-08-07

• 丙酮酸脱氢酶复合体缺乏症患者的神经学、神经发育及治疗结局

  **目的**：本研究旨在描述瑞典丙酮酸脱氢酶复合体缺乏症（PDCD）患者的智力与运动功能、包括癫痫在内的神经学特征、治疗反应及适应性行为。 **方法**：研究人员从一项全国性流行病学研究中确定了42例经基因确诊的PDCD患者（86%为PDHA1相关疾病），

  来源：Annals of Clinical and Translational Neurology

  时间：2026-08-07

• AP-3复合物分拣优先性货物以调控神经内分泌细胞中致密核心囊泡功能

  该研究揭示了衔接蛋白（adaptor protein, AP）复合物AP-3在致密核心囊泡（dense-core vesicle, DCV）功能中的多方面作用。尽管已有大量研究，但关于AP-3在DCV功能中作用的认知仍存在不足，这促使研究人员深入探究。生化分析

  来源：Journal of Biological Chemistry

  时间：2026-08-07

• SIRT6激活通过恢复Nrf2信号并抑制NLRP3炎症小体缓解神经病理性疼痛

  摘要： 引言：神经病理性疼痛源于体感系统的损伤或功能障碍，导致慢性残疾且缺乏有效治疗。NAD⁺依赖的脱乙酰酶SIRT6参与衰老和炎症反应，但其在神经病理性疼痛中的作用尚未被探索。研究人员在慢性压迫性损伤（CCI）大鼠模型中使用两种选择性SIRT6激活剂——

  来源：Frontiers in Physiology

  时间：2026-08-07

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