• 综述：神经退行性疾病中的线粒体自噬：PRKN/parkin依赖与PRKN非依赖通路之间的串扰

  线粒体质量控制对于细胞稳态至关重要，尤其在神经元中，线粒体功能障碍与神经退行性疾病的发病机制密切相关。线粒体自噬（mitophagy）作为一种选择性降解受损或多余线粒体的过程，在维持线粒体完整性和代谢平衡中发挥核心作用。本综述全面概述了研究最充分的PINK1‑

  来源：Autophagy

  时间：2026-08-04

• 综述：通过多抗原靶向和新型递送方法提高T细胞衔接器在胶质母细胞瘤中的疗效

  胶质母细胞瘤（GBM）仍然是免疫治疗中难以攻克的疾病，原因是显著的抗原异质性、免疫抑制性肿瘤微环境（TME）以及中枢神经系统（CNS）内有效分子递送的障碍。T细胞衔接器（T-cell engagers）提供了一种现成的方法，将内源性T细胞重新定向至肿瘤细胞。然

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2026-08-04

• 晚发型精神病中tau蛋白病的高度患病率：一项正电子发射断层扫描研究

  晚发型精神病（LOP）较年轻起病精神病具有不同临床特征。尽管尸检与流行病学研究提示LOP与神经退行过程（尤其tau蛋白病）相关，但活体证据有限。本研究旨在借助淀粉样蛋白PET与tau PET示踪剂氟唑他u（18F-florzolotau；亦称18F-APN-1

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2026-08-04

• 泪液蛋白质组学揭示了帕金森病发病机制中可重复的通路级特征

  摘要泪液是一种极具潜力的微创生物液体，可用于研究神经退行性疾病中的分子变化。在这项探索性研究中，我们采用了定量dia-PASEF纳米LC-MS/MS分析方法，对特发性帕金森病、与LRRK2相关的帕金森病以及健康对照组的泪液蛋白质组进行了分析。蛋白质的鉴定和定量工作通过DIA-NN

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-08-04

• 甲基苯丙胺通过σ1-R增强SARS-CoV-2核衣壳蛋白诱导大鼠小胶质细胞NLRP3炎症小体介导神经炎症的作用

  严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）感染引起免疫介导的神经系统综合征，并在感染后长期持续。SARS-CoV-2相关神经系统并发症的机制是多因素的，药物滥用（如甲基苯丙胺（meth））会增加其风险。SARS-CoV-2感染及其病毒蛋白在2019冠

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-08-04

• 细胞衰老标志物及相关转录组改变在阿尔茨海默病神经病理早期即表达但与痴呆无独立关联

  细胞衰老可能影响脑内分裂后细胞。研究人员在认知功能与衰老研究（Cognitive Function and Ageing Study, CFAS）的额叶皮层脑捐赠样本中检测了p16、p21、γH2Ax及H3K9me3等衰老标志物，以评估其与阿尔茨海默病神经病理

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-08-04

• 综述：耳廓迷走神经刺激在炎症性肠病中的作用：机制见解与基于生物标志物的治疗反应评估

  炎症性肠病（IBD），包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC），是一种以宿主-微生物群相互作用失调、上皮屏障功能障碍和异常免疫激活为特征的慢性炎症性疾病。尽管生物制剂和小分子疗法取得了进展，但仍有相当比例的患者表现出不完全反应、反应丧失或治疗相关不良反应，这

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-08-04

• 梅毒与脑卒中：病例报告及系统综述

  背景：梅毒是由苍白密螺旋体（Treponema pallidum）引起的一种多面性疾病。它已重新成为公共卫生问题，并代表一种潜在可治疗的脑血管疾病病因。神经梅毒（Neurosyphilis, NS）可在感染的任何阶段累及中枢神经系统，其中脑膜血管梅毒导致缺血性

  来源：Neurological Research and Practice

  时间：2026-08-04

• 综述：神经发育障碍中的代谢失调：从糖酵解基因变异到代谢重编程和治疗视角

  正常的神经发育需要精确协调的能量代谢，糖酵解（glycolysis）作为支持神经元生长、分化和突触连接的中心通路。尽管越来越多的糖酵解相关基因突变与神经发育障碍（NDDs）相关，但确切的致病机制仍然在很大程度上不清楚。本综述系统总结了与糖酵解基因变异相关的临床

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-08-04

• 肥胖破坏CtBP2介导的下丘脑摄食回路转录平衡维持功能

  摄食行为对所有哺乳动物均至关重要，其受下丘脑神经元促食欲与抑食欲活动之间精细平衡的调节。这种对调控摄食行为的神经肽的精妙控制可能是肥胖发病机制的焦点。研究人员曾报道，具有代谢物感应能力的转录共抑制因子C末端结合蛋白2（CtBP2）的失活参与肝脏组织与胰岛β细胞

  来源：The FASEB Journal 

  时间：2026-08-04

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