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多刺激位点上的电触觉频率感知不使用赢家通吃机制
大脑如何从外周传入神经群体中提取振动触觉刺激频率尚不清楚,该群体的传入纤维对纯频率刺激表现出广泛不同的响应模式,包括那些不对每个振动周期都响应的传入纤维,因此具有较低的放电频率。一种假说是基于具有最高或最规则放电频率的外周传入纤维的赢家通吃(winner-ta
来源:The Journal of Physiology
时间:2026-08-01
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建模无髓鞘轴突的记忆:数据驱动方法与生理学记忆概念的整合
本研究旨在提出一个简化的、资源高效的计算模型,用于预测无髓鞘轴突中活动依赖性传导速度变化,作为Hodgkin-Huxley模型(HH模型)的补充工具。研究人员的该方法基于"记忆"概念,即动作电位的速度受先前活动调节。研究人员利用来自95根健康人类参与者(包括两
来源:The Journal of Physiology
时间:2026-08-01
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综述:跨系统的弯曲肌动蛋白:轴突肌动蛋白环是否共享共同的潜在机制?
肌动蛋白聚合形成弯曲及环状结构是进化上保守的细胞机制,细胞借此产生力学、传递张力并维持膜结构完整性。在神经元中,超分辨成像揭示轴突存在一种显著的周期性膜下支架结构,由周质肌动蛋白环经血影蛋白四聚体相互连接而成,即膜周期性骨架(membrane periodic
来源:Journal of Neurochemistry
时间:2026-08-01
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神经发育障碍诊断中的解释性陷阱解析:NeuroWES马其顿经验
神经发育障碍(NDDs)是遗传性最复杂的人类疾病之一,然而即使在常规外显子组测序(ES)时代,仍有大量患者未能获得分子诊断。在本研究中,研究人员分析了来自北马其顿首个国家基因组计划NeuroWES-Macedonia的203个无关家庭,采用完全整合的诊断策略,
来源:HUMAN MUTATION
时间:2026-08-01
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综述:真菌细胞外囊泡作为念珠菌病的生物标志物:生物发生、毒力和中枢神经系统诊断应用
侵入性念珠菌病仍然是一种危及生命的感染,死亡率高达40-55%,但目前的金标准诊断方法(如血培养)通常缓慢且不敏感。本综述评估了真菌细胞外囊泡(EVs)作为发病机制的驱动因素和作为生物标志物的临床效用。研究人员首先概述了EVs的生物发生和跨真菌细胞壁的转运,强
来源:Frontiers in Cell and Developmental Biology
时间:2026-08-01
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综述:从言语流畅性到自然言语:老年人孤独感与社会隔离的语言相关性的范围综述
摘要
引言:人口老龄化带来了显著的社会和健康挑战,其中孤独感与社会隔离(L/SI)被认为是紧迫的公共卫生问题。虽然社会隔离指客观缺乏社会接触,而孤独感反映个体主观上认为其社会需求未被满足的感受。尽管L/SI与痴呆风险和整体认知衰退风险增加相关,但它们与语言功能
来源:Frontiers in Aging Neuroscience
时间:2026-08-01
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PINK1突变(T313M和L347P)的动态结构分析揭示了线粒体自噬介导的常染色体隐性帕金森病(ARPD)中一个关键的分子扰动,即磷酸化丝氨酸65泛素识别点
常染色体隐性帕金森病(ARPD)源于PINK1/Parkin通路功能障碍导致的线粒体自噬受损,其中PINK1介导的泛素在Ser65位点的磷酸化对于通路激活至关重要。然而,实验局限性掩盖了疾病相关突变对内在无序区域(IDRs)和翻译后修饰(PTM)动态的影响。方
来源:Frontiers in Molecular Neuroscience
时间:2026-08-01
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路易体痴呆和阿尔茨海默病的微观结构白质改变:弥散张量成像和神经突方向分散与密度成像研究
背景:路易体痴呆(DLB)和阿尔茨海默病(AD)是常见的痴呆类型,然而,诊断具有挑战性。一种创新的MR方法称为神经突方向分散与密度成像(NODDI)被用于评估两种疾病之间的不同微观结构改变。
目的:使用NODDI评估DLB和AD的微观结构白质(WM)变化。
来源:Frontiers in Aging Neuroscience
时间:2026-08-01
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iPSC来源中脑类器官中早发性帕金森病伴22q11.2缺失综合征的神经发生缺陷
散发性帕金森病(Parkinson's disease,PD)通常是一种晚发性疾病,由遗传、环境和衰老共同作用引起,当中脑多巴胺能神经元的丢失超过临界阈值时(通常在50岁以后)表现。相反,早发性PD(如与parkin(PRKN)基因突变相关的病例)提示机制涉及
来源:Frontiers in Cellular Neuroscience
时间:2026-08-01
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综述:大脑老化中的促肾上腺皮质激素释放因子(CRF):从线粒体功能障碍到炎症老化
摘要:老化是一个复杂的生物学过程。促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)信号通路因其在调节老化中的潜在作用而受到越来越多的关注,作为连接神经内分泌应激机制与中枢和外周老化过程的关键桥梁。作为应激反应的核心神经肽,CRF主要通过其1型受体(CRFR1)介导下游效应,
来源:Frontiers in Aging Neuroscience
时间:2026-08-01