• 综述：肠道微生物群与肠神经系统（ENS）的相互作用：在自闭症谱系障碍（ASD）相关胃肠道疾病中的意义

  自闭症谱系障碍（ASD）是一种神经发育障碍，其特征为社交互动受损、兴趣受限和重复行为。除了这些核心行为症状外，胃肠道（GI）疾病也频繁被报告，范围从严重便秘到腹泻。ASD与肠道功能障碍之间的联系还得到肠道微生物群组成和细菌衍生代谢物变化的进一步支持。作为消化道

  来源：Autism Research

  时间：2026-07-28

• 探索青少年自闭症谱系障碍中的非典型空间-功能耦合：来自神经发育和转录组学结构的见解

  自闭症谱系障碍（ASD）与非典型大规模脑网络组织相关，但空间-功能依赖关系如何与临床特征和分子参考图相关联仍不完全清楚。为了量化空间功能异质性（Sill）和相干持久性（Range），研究人员分析了来自162名ASD和175名典型发育（TD）青少年的静息态功能磁

  来源：Frontiers in Neuroscience

  时间：2026-07-28

• 活动依赖性脑源性神经营养因子信号减弱诱导雄性及雌性小鼠社交偏好缺陷差异严重程度的突触机制

  男性被诊断为自闭症谱系障碍（autism spectrum disorder, ASD）的比例约为女性的4倍，但ASD性别差异的神经机制未知。社交缺陷是ASD患者的核心症状。既往研究显示，采用敲入人源BDNF甲硫氨酸（methionine, Met）等位基因的

  来源：Frontiers in Neuroscience

  时间：2026-07-28

• L3骨骼肌指数和白蛋白结合型紫杉醇化疗期间化疗诱导的周围神经病变动态变化的前瞻性评估

  摘要目的：本前瞻性研究旨在评估接受白蛋白结合型紫杉醇（nab-PTX）为基础化疗的患者中，L3骨骼肌指数（L3SMI）动态变化与化疗诱导的周围神经病变（CIPN）之间的关联，并探讨肌少症（sarcopenia）和CIPN对生存结局的影响。方法：研究人员纳入计划

  来源：Frontiers in Oncology

  时间：2026-07-28

• 伴有社交焦虑的自闭症与顺从行为以及扩大的杏仁核体积有关

  摘要社交焦虑常常与自闭症谱系障碍同时出现，但目前尚不清楚自闭症中的社交焦虑是源于更严重的症状，还是属于一种独立的亚型。在两项互补的研究中，我们通过自然情境下的社交互动任务来评估自闭症患者社交焦虑的行为及神经机制，该任务用于检测与亲和行为及权力相关行为。在研究1中（自闭症患者575

  来源：Translational Psychiatry

  时间：2026-07-28

• 人类妊娠中自发性早产前的免疫适应不良

  大多数自发性早产的发生缺乏可识别的临床指征或明显的风险因素。分娩时母体免疫适应的失调与自发性早产相关。然而，对于自发性早产发生前的母体免疫动态变化，目前仍缺乏精确的理解。在基于人群的低风险妊娠队列的一项巢式病例对照研究中，研究人员表明，母体血液中异常的免疫适应

  来源：Nature Communications

  时间：2026-07-28

• BRSK2相关神经发育障碍的进一步特征化

  BRSK2（编码脑特异性激酶2）的变异最近被认为与常染色体显性神经发育障碍（NDD）相关。研究人员收集了52例携带杂合BRSK2变异且具有可变神经发育表型及频繁神经精神与行为症状的病例。变异谱包括15种不同的截断变异、7种（潜在）剪接变异、3种结构变异和12种

  来源：European Journal of Human Genetics

  时间：2026-07-28

• 蒙古温针灸通过TLR4/MyD88/NF-κB通路改善失眠大鼠结肠屏障功能和免疫反应

  失眠是一种普遍存在的睡眠障碍，与肠道屏障功能障碍和免疫失调相关。蒙古温针灸（MWA）在失眠治疗中显示出潜力；然而，其对肠道通透性的影响及潜在机制仍不清楚。在本研究中，研究人员使用慢性不可预测轻度应激结合对氯苯丙氨酸（PCPA）建立了失眠大鼠模型。为评估MWA的

  来源：IBRO Neuroscience Reports

  时间：2026-07-28

• 运动减轻表现为糖尿病相关代谢功能障碍及2型糖尿病特征的肥胖大鼠模型的神经病理性疼痛与神经炎症

  本研究旨在探讨运动干预对表现为糖尿病相关代谢功能障碍的肥胖大鼠模型中神经病理性疼痛的影响及机制。研究人员在Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty (OLETF)大鼠中诱导慢性压迫性损伤(Chronic constriction in

  来源：IBRO Neuroscience Reports

  时间：2026-07-28

• 大鼠母体蛋白限制后培养胎鼠下丘脑神经祖细胞染色质可及性评估

  母体蛋白限制（PR）是改变胎鼠神经发育及增加后代神经代谢疾病易感性的风险因素。尽管PR暴露后代发育中下丘脑的结构和转录组变化已有报道，其潜在调控机制仍不清楚。研究人员假设母体PR会改变下丘脑神经祖细胞的染色质可及性，可能破坏对细胞命运决定至关重要的基因调控。研

  来源：Cells & Development

  时间：2026-07-28

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