• 5-HT2A–TrkB与G蛋白整合信号在血清素能致幻剂反应中的作用

  血清素能致幻剂作为有前景的治疗药物已引起广泛关注。然而，其急性致幻样效应与持久神经可塑性反应之间的分子机制尚未完全阐明，部分原因在于缺乏适合机制研究的天然神经模型。研究人员开发了一种神经干细胞（NSC）来源的体外模型，该模型能够分化为神经元和胶质细胞系，并在表

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2026-07-18

• 帕金森病中血浆神经酰胺比值与认知障碍的代谢-炎症关联

  摘要在帕金森病中，认知功能障碍仍难以通过易于获取的生物标志物进行分类，而与认知能力下降相关的代谢与炎症关系也尚未得到充分量化。本研究探讨了不同认知功能受损程度的帕金森病患者、多系统萎缩症患者以及健康对照组中，血浆神经酰胺、炎症细胞因子、神经退行性变生物标志物与认知功能之间的关系。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-07-18

• 用于视觉脑机接口电神经调控的全头有限元模型

  用于视觉恢复的脑机接口（BMIs）需要能够精确模拟视觉通路解剖结构和电学特性的模型。然而，当前模型仅关注孤立结构，如视网膜或大脑，而忽略了周围组织。在此，研究人员提出了一种全面的人头计算模型，该模型整合了完整的视觉通路——包括眼、视神经和大脑——以及关键邻近组

  来源：Advanced Science

  时间：2026-07-18

• 综述：瓦勒里安变性与神经再生——细胞及分子机制综述

  摘要

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-07-18

• 胶质细胞血红素加氧酶-1（Heme Oxygenase-1, HO-1）调控轻型创伤性脑损伤后的神经炎症与脑血管功能

  酶类血红素加氧酶-1（Heme Oxygenase-1, HO-1）通过其抗氧化及抗炎特性发挥神经保护功能，然而HO-1及其产物一氧化碳（Carbon Monoxide, CO）影响创伤性脑损伤（Traumatic Brain Injury, TBI）后神经元

  来源：Neurochemistry International

  时间：2026-07-18

• 杜氏肌营养不良症mdx小鼠模型坐骨神经中施万细胞GABA能系统失调和Aβ纤维传导异常

  杜氏肌营养不良症（DMD）是一种由全长肌营养不良蛋白（Dp427）缺失引起的致死性X连锁疾病，其特征是进行性骨骼肌变性，尽管越来越多的证据表明存在更广泛的神经肌肉功能障碍。在本文中，研究人员发现营养不良mdx小鼠坐骨神经中施万细胞（SC）稳态受损。综合分子、免

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-07-18

• 综述：父母抑郁对后代的影响：表现、机制与干预

  父母抑郁——包括母性和父性抑郁障碍——是后代不良神经发育和心理健康结果的重要风险因素。虽然母性抑郁已被广泛研究，但父性抑郁相对研究不足，尽管荟萃分析证据表明，抑郁父亲的后代自身患抑郁症的风险增加42%。本叙述性综述通过整合人类和动物证据，探讨生物性别（sex）

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-07-18

• 胰腺癌恶病质通过心脏改变的肾上腺素能信号传导促进心功能不全

  癌症恶病质是胰腺导管腺癌（PDAC）患者中常见的代谢综合征，以骨骼肌和心肌消耗为特征，与神经激素应激反应及交感神经系统激活相关，但恶病质对心脏肾上腺素能信号的影响尚不清楚。研究人员使用PDAC恶病质临床前模型研究心脏交感神经输入的改变，发现心脏中β₁-肾上腺素

  来源：The Journal of Physiology

  时间：2026-07-18

• 综述：重新思考阿尔茨海默病治疗：从淀粉样蛋白中心方法到多靶点植物化学策略

  阿尔茨海默病（AD）是导致痴呆的主要原因，其特征是不可逆的神经元丢失和进行性认知下降。该疾病由复杂且相互关联的病理过程驱动，包括淀粉样蛋白-β（Aβ）斑块沉积和tau神经原纤维缠结形成，这些过程汇聚于神经炎症、氧化应激、突触功能障碍和广泛的神经元网络崩溃。尽管

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-07-18

• 神经血管-代谢耦合将听力损失与认知障碍联系起来：来自老年性耳聋中GABA与脑血流的证据

  听力损失被认为是导致痴呆的首要可干预风险因素。然而，连接听觉功能障碍与认知衰退之间的神经生物学通路仍知之甚少。研究人员假设，一种涉及神经递质失衡和灌注不足的神经血管-代谢级联反应构成了这一联系的基础。研究招募了124名老年性耳聋患者和91名年龄匹配的健康对照组

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-07-18

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