• Nischarin与LGR4相互作用介导Wnt/β-catenin信号通路抑制的分子机制研究

  Nischarin与LGR4蛋白存在相互作用。Nischarin抑制Wnt信号通路。Nischarin抑制LGR4-RANK1-GSK3β信号通路。Nischarin调控神经突延伸。Nischarin是本实验室鉴定的一种强效乳腺肿瘤抑制因子，是整合素α5亚基（

  来源：European Journal of Cell Biology

  时间：2026-10-15

• 内质网乙酰辅酶A转运体AT-1过表达重塑神经元代谢、生长与突触活性

  乙酰辅酶A（Acetyl-CoA）是细胞代谢稳态的核心分子。作为分泌途径的一部分，乙酰辅酶A通过膜结合转运体AT-1（SLC33A1）被导入内质网（endoplasmic reticulum，ER）。AT-1突变与周围神经病变、伴有早夭的发育迟缓以及伴有早老症

  来源：iScience

  时间：2026-10-15

• 高频rTMS改善MCAO/R大鼠脑缺血/再灌注损伤并调控mTOR相关信号及脑–肠–免疫表型

  高频重复经颅磁刺激（repetitive transcranial magnetic stimulation, rTMS）可减轻脑缺血/再灌注损伤，并调控MCAO/R大鼠mTOR相关信号及脑–肠–免疫表型。高频rTMS可改善神经运动功能恢复并减轻梗死损伤；rT

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-10-15

• 面部美学中肉毒毒素A型（BoNT-A）的肌肉与腺体特异性剂量：剂量范围、靶点深度、肌肉厚度及神经肌肉与腺体解剖综述

  肉毒杆菌神经毒素A型（BoNT-A）在面部美学中的剂量因解剖靶点、制剂和适应症而异。本结构化叙述性综述考察了已发表的剂量范围以及肌肉厚度、靶点深度、功能解剖和注射定位对个体化治疗计划的潜在意义。纳入了截至2026年4月13日可获得的英文监管、临床、解剖、超声和

  来源：Toxins

  时间：2026-10-15

• 脐带血3-epi-25(OH)D₃与10岁孤独症相关特质维度关联的探索性队列研究：KLOTHO出生队列的二次分析

  ： 背景：25-羟基维生素D₃的C3差向异构体[3-epi-25(OH)D₃]可在母体和脐带循环中检测到，但其是否与后续神经发育相关尚不明确。目的：在KLOTHO出生队列中探索脐带血3-epi-25(OH)D₃与10岁时家长报告的孤独症相关特质维度之间的关联。

  来源：Nutrients

  时间：2026-10-15

• 体力活动对健康老年女性认知功能的影响：一项系统综述与Meta分析

  背景： 与年龄相关的认知衰退是一项重大的公共卫生挑战，尤其对老年女性而言，其罹患痴呆症的风险不成比例地升高。体力活动已被提出作为一种可改变的生活方式因素，具有潜在的神经保护益处；然而，针对认知健康的老年女性的证据仍然有限。 方法： 本研究遵循系统综述与Meta

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-10-15

• Rapsyn过表达改善止血带诱导小鼠后肢缺血再灌注损伤后的神经肌肉接头结构与骨骼肌功能

  ： 止血带诱导的后肢缺血再灌注（tourniquet/IR）损伤可导致神经肌肉接头（neuromuscular junction, NMJ）中烟碱型乙酰胆碱受体（nicotinic acetylcholine receptors, nAChR）簇的碎裂，并损害

  来源：Frontiers in Bioengineering and Biotechnology

  时间：2026-10-15

• 眼睑痉挛患者睁眼与闭眼状态下前额叶皮层与感觉运动皮层呈现相反的血液动力学活动变化模式

  背景：眼睑痉挛（blepharospasm, BSP）以不自主眼睑闭合和睁眼困难为特征，常导致功能性失明。然而，目前缺乏客观、定量的诊断标志物，且BSP患者在睁眼（eyes-open, EO）与闭眼（eyes-closed, EC）状态下的血液动力学差异尚不清

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-10-15

• 发育期齿状回颗粒神经元活性依赖性去成熟的可塑性及其NMDA受体机制研究

  摘要：成年海马齿状回（DG）神经元的未成熟状态与神经精神疾病的病理生理学有关。成年期神经元过度兴奋可诱导DG神经元的假性未成熟状态，这种“去成熟”（dematuration）即成熟过程的逆转，若在发育期被激活可能导致异常的神经元成熟。然而，尚不清楚发育期神经元

  来源：Frontiers in Synaptic Neuroscience

  时间：2026-10-15

• NGLY1缺乏症基因型特异性分子与功能轨迹：患者来源iPSC神经元的多组学比较研究

  背景： NGLY1缺乏症是一种超罕见的先天性去糖基化疾病，以显著的神经发育障碍和明显的等位基因异质性为特征。此前的神经元模型大多在单一遗传背景下表征NGLY1缺失，尚不清楚不同患者基因型是汇聚于共同的分子状态还是遵循不同的路径。由于不同基因型的临床表现相互重叠

  来源：Frontiers in Cell and Developmental Biology

  时间：2026-10-15

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