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血浆生长分化因子15(GDF15)影响长期痴呆风险并改变神经免疫信号
生长/分化因子–15(GDF15)是一种分泌型细胞因子,与痴呆风险密切相关。然而,GDF15在多大程度上作为痴呆风险的生物标志物及驱动因素尚不明确。研究人员在多个队列中证明,中年时期检测的血浆GDF15与15至25年随访期内的痴呆风险增加相关,其中与血管性痴呆
来源:SCIENCE ADVANCES
时间:2026-06-29
TGIF2介导的转录抑制协调神经发生启动态与神经干细胞维持
摘要:干细胞通过平衡自我更新与分化来决定命运。启动态(priming),即分化相关基因的低水平表达,使干细胞保持未分化状态并使子代细胞能快速上调分化基因。本研究探究神经发生过程中的转录启动态以寻找关键调控因子。通过对前脑不同区域神经干细胞(neural ste
线粒体前体蛋白过度蓄积应激(Mitochondrial Precursor止accumulation Stress,mPOS)
线粒体损伤引发多层面的细胞应激,其影响超越生物能量学缺陷。一个新近发现的典型例证即为线粒体前体蛋白过度蓄积应激(mitochondrial precursor overaccumulation stress,mPOS)。mPOS的特征表现为线粒体蛋白质输入(p
来源:Annual Review of Biochemistry
氯胺酮诱导的神经毒性中谷氨酸能和GABA能信号传导的变化:芒果苷可缓解大鼠颞额叶皮层中的神经化学、氧化应激及星形胶质细胞功能紊乱
摘要背景氯胺酮是N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的拮抗剂,它会导致异常的兴奋性-抑制性神经传递以及氧化性神经毒性,这些现象与精神分裂症中的认知功能障碍相似。本研究探讨了强效抗氧化黄酮类多酚——芒果苷在改善因氯胺酮处理而产生的大鼠神经递质水平、减轻氧化应激及胶质细胞变化方面的
来源:Behavioral and Brain Functions
通过TALE引导的甲基转移酶实现可编程的老化相关线粒体DNA 5-甲基胞嘧啶修饰
摘要线粒体表观遗传编辑为调控导致疾病的线粒体基因提供了一种潜在策略,同时不会改变原有的DNA序列。在本研究中,我们介绍了MEE,这是一种线粒体表观遗传编辑工具,由靶向线粒体的TALE模块与Dnmt3A和Dnmt3L甲基转移酶融合而成。在测试条件下,MEE能够高效地实现细胞线粒体D
来源:Cell Communication and Signaling
神经接口的多功能材料平台:动态异物反应在植入全周期中的主动调控
有创性脑机接口(BCI)电极的长期可靠性从根本上受到进行性界面失稳的限制,这一过程由动态的异物反应(FBR)所驱动。鉴于FBR错综复杂且随时间演变的特性,建立长期稳定的神经接口需要部署精密的材料结构,能够在不同的病理阶段拦截核心调控机制。本综述综合了仿生和功能
来源:Bioactive Materials
补阳还五汤对低气压缺氧致小鼠脑损伤的保护作用及机制:涉及炎症反应与HIF-1/PI3K-Akt相关信号通路
摘要: 背景/目的:本研究旨在探讨补阳还五汤(Buyang Huanwu Decoction,BHD)对低气压缺氧(hypobaric hypoxia)致小鼠脑损伤的预防性保护作用,并阐明其潜在机制,重点评估BHD预处理能否预防或减轻低气压缺氧诱导的神经功能障
来源:Frontiers in Immunology
缺失Mecp2的雄性小鼠青春期发育及下丘脑–垂体–性腺轴发生改变
MECP2基因突变是罕见神经发育障碍Rett综合征的主要病因。该基因编码表观遗传读取蛋白甲基-CpG结合蛋白2(MeCP2)。除重度智力障碍、语言和运动技能丧失以及癫痫等严重症状外,MECP2功能缺失还与青春期调控异常相关,但导致这一现象的生物学机制尚不明确。
来源:Journal of Neuroendocrinology
综述:胶质瘤免疫微环境中的代谢重编程与神经递质信号通路的协同作用:对免疫抑制的双轴调控
摘要
来源:Biomolecules
青少年社会脑(social brain)情境化:基于ABCDⓇ研究数据分析社会脑与社会健康(social health)的关联
摘要:社会健康(social health)定义为社会关系在数量和质量上均充足(Doyle & Link, 2024),是人类福祉的核心要素。社会脑(social brain)——参与社会认知(social cognition)的一系列脑区网络——被认
来源:Developmental Cognitive Neuroscience
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