• 右美托咪定对创伤性脑损伤后幼年小鼠脑微血管内皮细胞功能的性别特异性影响

  本研究旨在评估右美托咪定（DEX），一种选择性α2-肾上腺素受体（α2-AR）激动剂，对幼年小鼠创伤性脑损伤（TBI）后脑微血管内皮细胞（BMEC）功能和血脑屏障（BBB）完整性的影响。研究人员特别评估了DEX对内质网应激、神经炎症和铁死亡的作用，并探讨了潜在

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-10-14

• 创伤性中枢神经系统损伤后小胶质细胞与神经元PANoptosis的系统综述：病理特征与治疗意义

  摘要专业翻译 背景：创伤性脑损伤（TBI）和脊髓损伤（SCI）可诱导PANoptosis，这是一种由PANoptosome复合物介导的促炎性程序性细胞死亡模式。该模式整合了焦亡（pyroptosis）、凋亡（apoptosis）和坏死性凋亡（necroptos

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-10-14

• 神经元活动调控的组蛋白去甲基化酶KDM7A塑造海马基因表达与行为

  神经元活动动态调控赖氨酸去甲基化酶7A（KDM7A）的结合与表达。KDM7A调控神经元和突触可塑性相关基因表达。KDM7A缺陷降低癫痫易感性（seizure susceptibility）。KDM7A缺失产生运动过度（hyperlocomotion）和焦虑样行

  来源：Progress in Neurobiology

  时间：2026-10-14

• MAFG作为连接脓毒症至阿尔茨海默病连续谱中外周免疫重编程与认知风险的氧化还原敏感节点：单细胞解析与过继转移验证

  背景：脓毒症幸存者面临阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）的长期高风险，但连接系统性免疫激活与慢性神经退行性变的外周通路仍未明确。研究人员绘制了脓毒症与AD跨疾病状态的外周免疫重编程图谱，并检验了一个候选调控节点。 方法：通过整合人类脓

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-10-14

• 椎间盘退变与异常神经支配的双重靶向：RU@PEI-ZIF纳米平台通过dsDNA–cGAS轴的治疗策略

  病理性感觉神经长入退变椎间盘（intervertebral disc, IVD）参与椎间盘源性疼痛（discogenic pain），但同时缓解椎间盘退变（disc degeneration, IVDD）与异常神经支配的策略仍有限。研究人员发现，衰老的髓核（n

  来源：Advanced Science

  时间：2026-10-14

• 血清Metrnl水平在视神经脊髓炎谱系疾病患者中的特征及其与疾病活动度和炎症生物标志物的关联

  背景： 视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）是一种严重的自身免疫性炎症疾病，目前缺乏可靠的疾病活动度生物标志物。Meteorin样蛋白（Metrnl）尚未在NMOSD中进行过研究；本研究评估了其在NMOSD患者中的临床意义。 方法： 研究人员采用酶联免疫吸附测定

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-10-14

• MPC2作为因果调节因子连接帕金森病多巴胺能神经元缺氧-线粒体能量代谢障碍与新型程序性细胞死亡

  摘要缺氧和线粒体能量代谢（MEM）障碍是帕金森病（PD）的关键特征，然而，连接缺氧应激与线粒体功能障碍的调节因子尚未阐明。在此，我们整合了来自黑质的多个转录组数据集，以描绘缺氧和 MEM 图谱。利用结合 LASSO 逻辑回归的三重机器学习框架，我们构建了一个稳健的七基因诊断模

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-10-14

• 基于神经网络的晚期黑色素瘤患者可解释性风险分层评分系统构建与验证

  摘要我们创建了一个可解释的端到端神经网络（ScoreNet），可用于开发易于实施的风险分层评分系统。我们将其应用于5项支持新药批准的试验中2711名晚期黑色素瘤患者的数据，并开发了总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）的评分系统。随后，该评分系统在两项独立试验中得到了验证。

  来源：npj Digital Medicine

  时间：2026-10-14

• 血液恶性肿瘤患者中枢神经系统弓形虫病：超越HIV的当代叙述性综述与病例综合分析

  弓形虫病是免疫受损个体中的重要机会性感染，通常由潜伏性刚地弓形虫（Toxoplasma gondii）感染再激活所致。中枢神经系统（CNS）弓形虫病最常见表现为弓形虫脑炎（TE），在血液系统恶性肿瘤患者及造血干细胞移植（HSCT）后患者中罕见，但该病危及生命且

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-10-14

• TET3通过ATF3启动子去甲基化增强雪旺细胞功能促进面神经再生

  摘要背景面神经损伤（FNI）会导致面瘫，严重损害患者的生活质量。雪旺细胞（SCs）对外周神经再生至关重要，但面神经损伤后调节雪旺细胞功能的表观遗传机制尚不清楚。本研究调查了Tet甲基胞嘧啶双加氧酶3（TET3）在面神经修复中的作用。方法采用大鼠面神经挫伤模型评估损伤后TET3

  来源：Biology Direct

  时间：2026-10-14

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